Caractères discrets

Les anatomistes et anthropologues ont depuis longtemps remarqué des variations anatomiques et morphologiques sur les os du squelette. De vastes études ont parfois tenté de les présenter de façon plus ou moins exhaustive. Notre démarche fut différente en étudiant un nombre limité de caractères choisis sur leurs intérêts supposés a priori. Le choix des caractères étudiés a été déterminé par Bertrand Mafart dans la continuité de ses travaux portant sur des séries historiques provençales (Mafart 1980 ; 1984 ; 1996).

Un caractère discret est par définition coté en « présent » ou « absent ». Cette dichotomie simple (voire simpliste) permet des calculs statistiques efficaces. Nous étudierons ici des caractères discrets correspondant à cette définition stricte (exemple : perforation sternale) mais aussi des caractères pouvant se répartir en plusieurs classes (exemple : position tubérositaire du radius). Quelquefois, le caractère se comporte réellement en terme de présence ou d’absence, sans stade intermédiaire possible (exemple : l’apophyse supra-épitrochléenne). Mais il existe souvent entre l’absence du signe et sa présence nette un continuum de forme, qu’il est parfois difficile de séparer nettement (exemple : crête glutéale du fémur). Certains auteurs cotent ces signes sur une échelle mais ce système comporte des inconvénients méthodologiques (voir chapitres sur l’arthrose et les enthésopathies). Nous préférons donc choisir une frontière clairement définie pour déterminer ou non l’existence du signe sur un os. D’une façon générale, nous ne garderons que les formes indiscutables en éliminant les formes ambiguës.

Quelques problèmes méthodologiques doivent être précisés. Les caractères discrets des os du squelette appendiculaire sont donc situés sur des os appariés. Sur le vivant, il est aisé de donner une prévalence du signe par individu. Sur un échantillon archéologique, comme à Notre-Dame-du-Bourg, les squelettes sont le plus souvent incomplets, il arrive fréquemment qu’un seul des deux os soit conservé. Restreindre l’étude aux seuls os symétriquement conservés réduirait trop drastiquement l’échantillon. Nous préférons observer tous les os disponibles en prenant en compte leur côté, puis donner des taux de prévalence sur cet ensemble d’os. Pour permettre certaines comparaisons avec d’autres études, il arrivera que nous donnions la prévalence par individu en ne retenant pour cela que les seuls os appariés. Nous donnerons aussi (si nécessaire) les taux d’atteintes bilatérales réalisés sur ce même échantillonnage réduit.

La terminologie des formes présentes à la naissance peut être délicate. Définissons brièvement trois termes couramment utilisés dans cette étude :

congénital : se dit d’un caractère présent à la naissance.

génétique : caractère constitutionnel codé par le génome.

épigénétique : caractère constitutionnel non codé par le génome.

Congénital est donc un terme descriptif, génétique et épigénétiques sont étiologiques. Un caractère présent à la naissance (congénital) n’est pas forcément génétique ou épigénétique (ex : spina bifida lié à des facteurs diététiques durant la grossesse). En l’absence d’étude spécifique sur le mode de transmission (mendélien ou non), il n’est pas possible a priori de déterminer si le caractère est génétique ou épigénétique. Nous rassemblerons ces deux modes d’expression sous le terme « héréditaire ».

Par l’étude de ces caractères discrets dans les ossements de la nécropole de Notre-Dame-du-Bourg, nous avons voulu (i) étudier et comparer avec d’autres études la prévalence d’apparition de ces caractères (ii) prendre part à la discussion étiologique, en particulier grâce aux éléments épidémiologiques que nous constaterons (iii) déterminer pour chaque caractère une prévalence habituelle, non pathologique et sans signification particulière dans une population donnée.

Le relevé des caractères discrets a été réalisé par nous-même pour le squelette appendiculaire (sauf la perforation de la clavicule, la perforation sternale, l’apophyse supra-épitrochléenne et l’os acromial, conjointement avec Bertrand Mafart), et par Bertrand Mafart et nous-même pour les éléments du squelette axial.

tableau 85 : liste des 24 caractères discrets post-crâniens étudiés

Perforation de la clavicule

La surface antéro-supérieure de la clavicule est parfois percée d’un fin tunnel traversé par le nerf supra-claviculaire (photographie 22). Le diagnostic ne pose aucun problème. C’est un caractère rare qui a déjà été décrit chez des enfants et des fœtus (Saunders 1978 ; Mafart 1984). Son déterminisme est assurément héréditaire (Saunders 1978).

tableau 86 : prévalence et épidémiologie de la perforation de la clavicule à Notre-Dame-du-Bourg. NS=non significatif (p>0,05), S = significatif (p<0,05), *signifie une impossibilité de calcul du test.

La perforation de la clavicule est un caractère rare à Notre-Dame-du-Bourg. Un foyer focalisé est observable pendant la période « 4 ». Dans 3 cas, la perforation survient sur les deux clavicules d’un même individu.

tableau 87: comparaison de la prévalence de perforation de la clavicule entre Notre-Dame-du-Bourg et d’autres études. NS=non significatif (p>0,05), S = significatif (p<0,05), TS = très significatif (p<0,001), *signifie une impossibilité de calcul du test.

Dans la plupart des études, la prévalence de la perforation de la clavicule est faible.

Les prévalences plus importantes relevées dans certains échantillons peuvent évoquer un foyer familial de transmission (St-Victor de Marseille et Notre-Dame-du-Bourg période « 3A »). Une analyse génétique sur ces regroupements pourrait indiquer des relations de parenté possibles entre ces individus.

La rareté de la perforation claviculaire, son observation possible sur des jeunes enfants, son origine héréditaire et l’existence possible de liens familiaux se rapprochent des caractéristiques de l’apophyse supra-épitrochléenne (voir page Erreur : source de la référence non trouvée).

Os acromial ( = non-fusion of the acromial process = bi-partite acromion)

Trois points d’ossification forment l’acromion, ils se soudent en général au reste de l’omoplate entre 16 et 25 ans. L’os acromial est défini par la persistance après 25 ans de l’absence de soudure entre l’acromion et le reste de l’épine de l’omoplate. Les deux os sont unis habituellement par un fibro-cartilage ou plus rarement une articulation synoviale. En fonction de la localisation du point d’ossification qui ne se soude pas, l’os acromial sera plus ou moins volumineux, voire multiple (Macallister 1892 ; Morestin 1894 ; Féry & Sommelet 1988 ; Mellado, Calmet et al. 2003).

Il est souvent admis que l’os acromial pourrait favoriser des affections douloureuses de l’épaule comme une rupture de la coiffe des rotateurs (Féry & Sommelet 1988). Cependant, aucune étude n’a montré un lien statistique net entre la présence de l’os acromial et une omalgie (Elleuch, Baklouti et al. 1994 ; Sammarco 2000).

L’os acromial lui-même est de petite taille et rarement recueilli lors de la fouille archéologique. Le diagnostic est donné par l’existence d’une zone tronquée aux bords mousses sur l’acromion (photographie 23). Un diagnostic différentiel est une fracture ou blessure par épée, mais infiniment plus rare (Mitchell 1999).

Par définition, la recherche d’os acromiaux n’a de sens que pour les individus ayant terminé la fusion de leurs épiphyses. L’âge des individus est donc un élément déterminant pour les études sur l’os acromial. Les taux d’os acromiaux ne devraient donc se baser que sur des populations d’adultes de plus de 25 ans (Saunders 1978). Les comparaisons sont délicates avec des populations d’âge non contrôlé. Chez les adultes jeunes, la différence entre un acromion non-soudé et un véritable os acromial peut être tentée : l’acromion encore non-soudé aura une surface hérissée s’adaptant parfaitement dans l’épine de l’omoplate, un os acromial présente une surface lisse et ne s’emboîtant pas dans l’épine de l’omoplate qui lui fait face (Sammarco 2000). Cette technique ne peut évidemment s’appliquer en l’absence de l’os acromial. D’autre part, seule l’étude de Sammarco (2000) fait cette distinction, toute comparaison est donc encore impossible avec d’autres études.

Il a parfois été remarqué la plus grande fréquence de l’os acromial chez les hommes (Saunders 1978 ; Sammarco 2000). Saunders propose que la fusion plus tardive des épiphyses chez les jeunes hommes puisse expliquer cette différence.

L’étiologie de l’os acromial est encore discutée. Ce défaut ou anomalie de développement pourrait avoir un déterminisme génétique (Vallois 1925 cité in Mafart 1997 ; Sammarco 2000). Des facteurs environnementaux pourraient aussi influer sur la non-fusion acromiale : Stirland (1984) évoque un stress biodynamique lié à la pratique intensive de l’archerie pour expliquer le taux élevé d’os acromiaux chez les archers noyés dans le naufrage du Mary Rose en 1545. Mais Mafart (1997) incite à la prudence d’interprétation en faisant remarquer l’âge très jeune des archers. Un cas d’os acromial unilatéral a été décrit sur un cueilleur d’agrumes possédant d’autres signes d’utilisation intensive d’un membre, mais il s’agit d’un cas isolé (Wienker 1988 cité in Capasso, Kennedy et al. 1999).

Trois études présentent un taux d’os acromial plus élevé chez les individus d’origine africaine sub-saharienne (Sammarco 2000, Vallois 1925 cité in Mafart 1997, Angel cité in Mafart 1997). Cela peut s’interpréter comme l’effet d’un facteur génétique mais aussi par la sur-activité musculaire exigée à des populations d’esclaves ou leurs descendants. Sammarco (2000) d’autre part remarque que l’âge moyen de l’échantillon de mélanodermes qu’il étudie est inférieur de 10 ans à celui des leucodermes, ce qui pourrait introduire un biais, même si son étude tend à séparer les acromions non encore fusionnés des véritables os acromiaux.

tableau 88 : prévalence et épidémiologie de l’os acromial à Notre-Dame-du-Bourg. NS=non significatif (p>0,05), *signifie une impossibilité de calcul du test.

Sur 204 individus dont les acromions bilatéraux ont pu être examinés, 8 avaient un os acromial bilatéral (3,9%), 4 seulement à gauche et 7 seulement à droite. Donc 19 individus sur 204 (9,3%) présentent au moins un os acromial. Parmi eux, 8 (42,1%) possédaient l’anomalie de façon bilatérale.

tableau 89: comparaison de la prévalence d’os acromial entre Notre-Dame-du-Bourg et d’autres études. NS=non significatif (p>0,05), S = significatif (p<0,05), TS = très significatif (p<0,001), *signifie une impossibilité de calcul du test. ¹ signifie que le calcul est effectué sur les taux par individus

tableau 90: comparaison de la prévalence de bilatéralité d’os acromial entre Notre-Dame-du-Bourg et d’autres études.

Le test statistique utilisé est le khi² sauf ¹ avec test exact de Fisher, NS=non significatif (p>0,05)

À Notre-Dame-du-Bourg, le taux d’os acromial de 6,7% se situe dans la moyenne des valeurs retrouvées dans les autres études et le plus souvent sans différence statistiquement significative avec elles.

Le taux de l’anomalie est retrouvé avec de plus grandes valeurs pour les individus les plus jeunes. Comme il a été discuté plus haut, la valeur de 6,1% pour la population des plus de 30 ans peut être retenue comme valeur de référence à Notre-Dame-du-Bourg. Ce taux est en fait très proche de celui de la population générale.

Les os acromiaux sont fréquemment bilatéraux. Le taux de bilatéralité oscille autour de un sur deux dans toutes les études (tableau 90).

L’épidémiologie de l’os acromial à Notre-Dame-du-Bourg ne montre aucun lien particulier ni avec le côté, ni avec le sexe. Le taux est un peu plus important dans la période « 4 » que dans la période « 3A » mais sans signification statistique. Mis à part l’effet de l’âge déjà cité, la distribution de l’os acromial apparaît donc homogène dans les divers groupes épidémiologiques.

Dans une population d’origine européenne, un taux d’os acromial autour de 5% et inférieur à 10% semble donc sans signification étiologique particulière. Encore faut-il que l’âge de l’échantillon soit bien contrôlé, en ayant éliminé les individus de moins de 25 ans. Un taux supérieur à 10% (dans un échantillon de taille suffisante) peut évoquer soit un foyer génétique, soit peut-être l’effet de l’activité. Mais cette dernière étiologie nécessite d’être encore mieux établie.

Des variations selon l’origine ethnique pourraient exister. Mais il faudrait pouvoir disposer de données sur des populations africaines ou asiatiques non sélectionnées (comme le sont les esclaves afro-américains et leurs descendants).

Ptère de l’humérus

Elle est définie par une « surface concave s’étalant au dessus de l’épicondyle et en dedans du bord externe » (Manouvrier, cité in Mafart 1984), évoquant la forme d’une aile (photographie 24). Elle correspond sans doute à un développement important du muscle brachial (M. brachialis). Ce signe est peu étudié par les anthropologues. Mafart (1984) la retrouve plus fréquemment chez les hommes dans le site de La Gayole B (11^e- 13^e siècle après J.-C.) Le recueil n’est pas aisé car il s’agit d’une forme générale dont il est difficile de préciser les limites. La variabilité intra-observateur est calculée à 6,6% d’erreur. Ce résultat semble correct en raison de la faible prévalence du signe, en fait sa présence est difficilement reconnue.

tableau 91 : prévalence et épidémiologie de la ptère humérale à Notre-Dame-du-Bourg

La rareté du signe à Notre-Dame-du-Bourg rend impossible toute comparaison statistique. Seules quelques tendances peuvent être notées : les côtés sont également atteints, la ptère atteint plus souvent les hommes âgés de la période « 3A ». Aucune ptère n’est relevée sur les individus morts avant l’âge de 30 ans.

Il s’agit donc probablement d’un marqueur d’activité musculaire intense du membre supérieur se développant au cours de la vie adulte.

Sa plus grande fréquence dans la période « 3A » pourrait indiquer une suractivité musculaire pour un petit groupe d’individus. Moins vraisemblablement, il pourrait aussi s’agir d’un foyer génétique isolé.

tableau 92: comparaison de la prévalence de ptère humérale entre Notre-Dame-du-Bourg et d’autres études. *signifie une impossibilité de calcul.

Dans 3 autres échantillons provençaux, Mafart (1980 ; 1984) retrouve des taux de présence de la ptère humérale beaucoup plus importants qu’à Notre-Dame-du-Bourg. Il peut s’agir d’une importante variabilité inter-observateur pour un signe au diagnostic subjectif.

Ce signe souffre surtout d’une difficulté diagnostique. Il caractérise sans doute des individus fortement musclés. Sa fréquence importante dans un échantillon doit faire évoquer une activité musculaire particulièrement développée. La ptère de l’humérus pourrait peut-être se retrouver en plus grand nombre dans des populations de chasseurs-cueilleurs ou de guerriers. Mais la variabilité inter-observateur probablement importante de ce signe réduit considérablement son intérêt.

Apophyse supra-épitrochléenne ( = Apophyse sus-épitrochléenne = supra-condyloid process = supra-trochlear spur)

L’apophyse supra-épitrochléenne est une petite formation osseuse, de forme approximativement pyramidale (photographie 25), située à environ 6 cm (chez l’adulte) au dessus de l’épitrochlée et à mi-distance des bords interne et antérieur de l’humérus (Paturet 1951). C’est une variation anatomique rare, décrite pour la première fois par Tiedemann en 1822 (cité in Testut 1889). La plupart du temps, une bandelette fibreuse fait suite à l’apophyse et forme avec elle un canal ostéofibreux où passe le nerf médian accompagné en général d’une artère (Testut 1889 ; Mafart 1983 ; Dellon 1986). Cette variation anatomique rare chez l’homme correspond à une formation analogue présente de façon constante chez certains mammifères (certains primates, rongeurs et carnivores dont les félins, la plupart des marsupiaux, édentés, etc.) Sa présence chez l’homme est donc la résurgence atavique d’un caractère phylogénétique (Otto 1839 cité in Testut 1889 ; Struthers 1873 ; Testut 1890). Sa présence a été décrite chez Homo neandertalensis (site du Regourdou) et chez des hommes préhistoriques du mésolithique (Baron 2003).

La présence d’une apophyse supra-épitrochléenne sur un humérus est aisément identifiable. Nous calculons un taux de variabilité intra-observateur à 0% (0/68), tandis que Saunders (1978) le calcule à environ 1%. D’autres formations osseuses peuvent être observées à la place de l’apophyse comme des lignes rugueuses et des crêtes plus ou moins saillantes (Testut 1889 ; Terry 1921 ; Hrdlička 1923 ; Mafart 1984). Ces formations peuvent avoir une fréquence élevée mais ne sont pas identifiables à la formation anatomique saillante très particulière qu’est l’apophyse supra-épitrochléenne. Nous avons donc éliminé de notre décompte les formes frustres ou incertaines pour ne garder que les formes bien marquées, en pratique supérieures à 3 mm. Les comparaisons en seront d’autant plus fiables avec certaines études réalisées sur le vivant.

L’apophyse supra-épitrochléenne apparaît probablement très tôt dans le développement embryonnaire. De nombreux cas d’apophyses sur des jeunes enfants et des nouveaux-nés voire des fœtus ont été rapportés (Hyrtl en 1889 cité in Adams 1934 ; anonyme 1898 ; Cunningham 1898 ; Barbosa Sueiro cité in Saunders 1978 ; Mafart 1983). L’embryon humain normal développe un tubercule transitoire sur l’humérus, exactement à l’endroit où se forme l’apophyse supra-épitrochléenne (Adams 1934 ; Olivier 1962). Par contre, l’embryon ne développe habituellement aucune ébauche de bandelette fibreuse (Olivier 1962). La question du lien direct entre ce tubercule transitoire et la formation de l’apophyse supra-épitrochléenne n’est pas résolue.

Aucune cause favorisante n’est connue pour l’apparition d’une apophyse. Son déterminisme est probablement génétique puisque plusieurs cas familiaux ont été rapportés (Struthers 1873 ; Terry 1921 ; Magnant, Coiffu et al. 1971 ; Dastugue & Gervais 1992).

Signalons que l’apophyse supra-épitrochléenne peut parfois être symptomatique par la compression nerveuse entre l’apophyse osseuse et les masses musculaires environnantes. La fracture de l’apophyse supra-épitrochléenne peut également provoquer des lésions des éléments nerveux ou artériels passant à proximité (Newman 1969 ; Surdo & Montina 1999).

De nombreuses études américaines, surtout réalisées de 1921 à 1930, ont tenté de définir la prévalence de l’apophyse supra-épitrochléenne dans certaines populations (Terry 1921 ; Cady 1922 ; Hrdlička 1923 ; Pieper 1923 ; Terry 1923 ; Pieper 1925 ; Terry 1926 ; Cady & Byron 1927 ; Terry 1930). La prévalence dans les diverses populations d’origine européenne se situe autour de 1%. Elle semble beaucoup plus faible chez les populations amérindiennes, afro-américaines, indiennes ou asiatiques (Hrdlička 1923 ; Terry 1923 ; Aguila 1925 ; Rau & Sivasbrahmanian 1931). Dans ces échantillons, la prévalence si rare de l’apophyse pose même la question de leur existence sur des populations sans métissage avec des populations européennes (Terry 1930). Les Inuits semblent présenter le signe avec une prévalence comparable aux Européens (Hrdlička 1923 ; Saunders 1978), de même qu’une population antique d’Afrique de l’Est (Case 2000).

Des études anciennes, surtout italiennes, relevaient une prévalence de l’apophyse plus importante chez les malades mentaux internés et des criminels emprisonnés (Nicolas 1890, Valenti 1896, Ugolotti 1899, Zagni 1923, tous cité in Cady & Byron 1927). Les prévalences élevées retrouvées par ces auteurs italiens (jusqu’à 11%) sur leurs contemporains criminels laissent perplexe. S’agit-il, comme pour le tubercule auriculaire de Darwin, d’une tentative complice de réduire la culpabilité de certains criminels en suggérant qu’ils ne sont pas responsables d’une prétendue tendance innée au crime ? Ces théories en tout cas ont été réduites à néant par les deux très vastes études de Cady (Cady 1922 ; Cady & Byron 1927).

Avec 17 apophyses observées sur 1068 humérus adultes, la prévalence du signe à Notre-Dame-du-Bourg est assez importante (tableau 93). Sur 405 individus dont les deux humérus étaient examinables, 9 (2,2%) avaient au moins une apophyse supra-épitrochléenne : 6 unilatérales et 3 bilatérales.

tableau 93 : prévalence et épidémiologie de l’apophyse supra-épitrochléenne à Notre-Dame-du-Bourg. NS=non significatif (p>0,05), S = significatif (p<0,05), TS = très significatif (p<0,001), *signifie une impossibilité de calcul du test.

tableau 94: comparaison de la prévalence d’individus présentant une apophyse supra-épitrochléenne entre Notre-Dame-du-Bourg et d’autres études. NS=non significatif (p>0,05), S = significatif (p<0,05), *signifie une impossibilité de calcul du test.

tableau 95: comparaison de la prévalence d’humérus présentant une apophyse supra-épitrochléenne entre Notre-Dame-du-Bourg et d’autres études. NS=non significatif (p>0,05), S = significatif (p<0,05), TS = très significatif (p<0,001), *signifie une impossibilité de calcul du test.

La répartition de l’apophyse supra-épitrochléenne est homogène entre les côtés, les âges et les sexes à Notre-Dame-du-Bourg comme dans les autres études (Testut 1889 ; Hrdlička 1923 ; Finnegan 1978 ; Saunders 1978).

La prévalence de l’apophyse à Notre-Dame-du-Bourg est discrètement supérieure aux autres échantillons d’origine européenne. La différence est significative (p=0,001) en excluant les deux études douteuses d’Ugolotti et Zagni. La différence de prévalence est très significativement différente de celle des échantillons asiatiques et afro-américains

(p=1,7.10^-10).

La période « 4 » possède un taux particulièrement important d’apophyses. L’analyse du taux de présence de l’apophyse supra-épitrochléenne pose le problème d’un signe rare et congénital. Dans un échantillon, même important, l’intégration de quelques membres d’une même famille présentant le signe va faire augmenter la prévalence au-delà de sa réelle valeur dans la population génétique concernée. Les prévalences retrouvées par Gruber (2,7% cité in Testut 1889) et par Struthers (2% cité in Testut 1889) sont peut-être expliquables par ce phénomène (Terry 1926). La présence de l’apophyse chez des individus inhumés ensemble suggère un lien familial entre eux (Molto 2001). Il faut peut-être interpréter en ce sens le « foyer » d’apophyses supra-épitrochléennes observables dans la période « 4 » de Notre-Dame-du-Bourg.

La question de la répartition de l’apophyse supra-épitrochléenne dans la population mondiale n’est pas clairement élucidée. Peu d’études de population sont disponibles depuis les travaux américains des années 1920. La prévalence dans les populations d’origine européenne est assez bien établie autour de 1% des individus. Dans les populations d’origine africaine, des différences existent entre les mélanodermes états-uniens (descendants d’esclaves issus de la côte ouest-africaine) où le taux d’apophyse supra-épitrochléenne est quasi-nul, et deux échantillons d’Afrique de l’Est dont les taux sont comparables à ceux des européens (Case 2000) ou du moins supérieurs à zéro (Molto 2001). D’autres échantillons sur diverses régions africaines pourraient indiquer si la différence de répartition est dépendante de l’origine géographique. Pour les populations d’origine asiatique aussi, les taux d’apophyse supra-épitrochléenne sont variables. En rassemblant les populations d’Asie avec les Inuits et les Amérindiens, les taux de présence d’apophyse supra-épitrochléenne sont presque nuls pour des échantillons d’Indiens, d’Extrêmes–Orientaux et d’Amérindiens (Hrdlička 1923 ; Aguila 1925 ; Rau & Sivasbrahmanian 1931 ; Arai, Suzuki et al. 1967 ; Saunders 1978) alors que des taux supérieurs et comparables aux Européens sont observés chez les Inuits (Hrdlička 1923 ; Saunders 1978).

Les caractères épidémiologiques généraux de l’apophyse supra-épitrochléenne rendent son origine héréditaire quasi-certaine. Sa présence détectable dès l’âge foetal rend ce signe osseux particulièrement intéressant. Sa rareté rend toutefois malaisée les interprétations sur sa prévalence. Un foyer localisé peut évoquer une transmission familiale.

perforation humérale et translucidité du septum huméral

perforation humérale (= perforation olécranienne = foramen supra-trochléaire = trou intercondylien = perforate humeri = septal aperture of the humerus)

Les fosses olécraniennes et coronoïdes de l’humérus sont habituellement séparées par une mince lame d’os cortical. Il arrive qu’une ouverture existe dans ce septum osseux réalisant sur os sec une communication entre les deux fosses. Chez le vivant, cette communication n’existe pas, une lame de tissu fibreux remplace la zone osseuse manquante. Depuis Hrdlička (1932) les anglo-saxons utilisent le terme neutre de septal aperture of the humerus qui est sans doute meilleur que les termes de « perforation » (évoquant une action mécanique) ou « foramen » (plutôt utilisé pour décrire des orifices laissant passer des éléments anatomiques). Sauf cas iatrogène exceptionnel (Roaf 1957), rien ne passe au travers de cette ouverture. En français pourtant, l’usage a largement consacré le terme de perforation humérale ou olécranienne, que nous utiliserons donc.

L’ouverture est en général de forme ovalaire, de grand axe transversal suivant la forme générale du septum. La taille va d’une ouverture punctiforme de 1mm à de grandes tailles jusqu’à 12mm de grand axe (photographies 26 et 27). Plus rarement peuvent se rencontrer deux voire plusieurs ouvertures (en général punctiformes dans ces cas). Il a été décrit jusqu’à 5 petits trous dans un humérus immature (Barbosa-Sueiro 1931).

L’observation d’une ouverture fait le diagnostic. La variabilité intra-observateur est très faible, 0% dans notre étude, Saunders (1978) l’estime à 1%. La seule difficulté est d’éliminer les perforations taphonomiques post-mortem qui peuvent survenir sur cette zone fragile. La perforation humérale naturelle possède des bords mousses. En cas de doute, un simple examen à la loupe assure le diagnostic. Les rares cas douteux ont été éliminés.

La perforation humérale a été décrite chez d’autres espèces animales, toutes appartenant à l’ordre des mammifères (Lamb 1890 ; Hrdlička 1932). Les homininés fossiles peuvent aussi présenter l’anomalie : chez Australopithecus afarensis (les humérus gauches de AL333-29 et AL 288-1), et chez six humérus de Néandertaliens : La Ferrassie I (droit et gauche), Ferrassie II (droit), Shanidar 6 (gauche), Kebara (droit et gauche).

Depuis ses premières descriptions (Meckel en 1815 cité in Hrdlička 1932, Cruveilhier 1832) cette variante anatomique a beaucoup intéressé les anatomistes et anthropologues. La littérature est abondante depuis le milieu du 19^e siècle mais la signification, la formation et l’étiologie de la perforation humérale restent encore largement méconnues. L’étude anthropologique de la nécropole Notre-Dame-du-Bourg a été l’occasion de confronter les hypothèses épidémio-étiologiques avec l’étude d’un échantillon numériquement important.

La formation de la perforation humérale a surtout été étudiée par Hrdlička (1932). Le septum est situé au-dessus de l’épiphyse inférieure de l’humérus, il est donc parfaitement observable chez l’enfant. Chez le fœtus, le nouveau-né et le jeune enfant, le septum est encore immature et constitué d’os spongieux d’une épaisseur d’environ 4mm. Il n’a jamais été observé de perforation humérale à ces âges. Au cours de la croissance, l’os spongieux se différencie en os cortical avec une rigidification et un amincissement du septum. Les premières ouvertures (d’abord punctiformes) apparaissent vers l’âge de 3 ans par un résorption osseuse puis s’agrandissent durant l’enfance et peut-être l’adolescence. Pour Hrdlička (1932) cet amincissement du septum est dû à un phénomène vasculaire ou ostéoclastique, il observe que la résorption s’effectue depuis la fosse coronoïde mais non olécranienne. Une fois l’ouverture osseuse formée, elle est remplacée par une membrane sans trace d’os ni de cartilage.

tableau 96 : prévalence et épidémiologie de la perforation septale de l’humérus à Notre-Dame-du-Bourg. NS=non significatif (p>0,05), S = significatif (p<0,05), TS = très significatif (p<0,001), *signifie une impossibilité de calcul du test.

Le tableau 97 rassemble les observations provenant de 109 échantillons de populations issues ou citées par plusieurs études (Pruner-Bey 1863 ; Broca & Bataillard 1865 ; Pruner-Bey 1867a ; 1867b ; Verneau 1878 ; Flower 1880 ; Lamb 1890 ; Macalister 1900 ; Anthony & Rivet 1908 ; Poirier 1911 ; Manouvrier 1921 ; Vallois 1925 ; Barbosa-Sueiro 1931 ; Hrdlička 1932 ; Akabori 1934 ; Trotter 1934 ; Ming-Tzu 1935 ; Olivier 1951 ; Lisowski, Asthon et al. 1957 ; Glanville 1967 ; Saunders 1978 ; Mafart 1984 ; Crubézy 1988 ; Brasili Gualandi & Calanchi 1989 ; Baron 2003). Pour plus de clarté, nous les rassemblerons en grands ensembles géographico-historiques.

tableau 98: comparaison de la prévalence de perforation humérale entre Notre-Dame-du-Bourg et 106 autres échantillons regroupés en grands ensembles historico-géographiques. NS=non significatif (p>0,05), S = significatif (p<0,05), TS = très significatif (p<0,001), *signifie une impossibilité de calcul du test.

Épidémiologie de la perforation humérale :

Selon les échantillons

D’importantes différences s’observent suivant les différents échantillons étudiés (tableau 99). Les populations préhistoriques ont souvent des taux records de perforation humérale, entre 20% et 50%. Dans tous les cas où une comparaison est possible entre des populations anciennes et leurs successeurs, ces derniers ont moins de perforation humérale que les premiers.

Les deux périodes de Notre-Dame-du-Bourg suivent cette tendance à la diminution historique du taux de perforation humérale. La diminution est en particulier significative dans le groupe des femmes et des moins de 30 ans.

Le groupe des individus modernes d’origine européenne (comprenant les états-Uniens leucodermes) se distingue par leur taux très faible de perforation humérale, habituellement inférieur à 10% depuis l’ère moderne. Le reste de la population mondiale présente des taux plutôt proches de 20%.

tableau 100: comparaison de la prévalence de latéralité de la perforation humérale entre Notre-Dame-du-Bourg et d’autres échantillons. Le test statistique utilisé est le khi², NS=non significatif (p>0,05), S = significatif (p<0,05), TS = très significatif (p<0,001), *signifie une impossibilité de calcul du test.

Selon le côté

La perforation humérale est statistiquement plus fréquente à gauche à Notre-Dame-du-Bourg. Cette prédominance gauche a été remarquée dans la plupart des études depuis longtemps (Lamb 1890, Anthony & Rivet 1908). Le tableau 100 permet la comparaison de 29 échantillons différents. La prédominance du côté gauche est quasi-systématique. Seuls trois échantillons ont plus de perforations à droite qu’à gauche mais pour une différence minime, jamais significative. La prédominance gauche est donc une donnée générale mais avec des différences selon les échantillons. La faible prévalence dans les échantillons européens rend la différence selon le côté souvent non-significative. Les échantillons possédant le plus grand taux de prévalence présentent aussi la latéralisation la plus significative (Africains et Amérindiens).

Selon le sexe :

Les femmes enterrées à Notre-Dame-du-Bourg ont plus de perforations humérales que les hommes. Cette différence est significative pour la période « 3A » mais pas pour la période « 4 ». La prépondérance féminine de la perforation humérale est aussi connue depuis longtemps. Le tableau 101 rassemble 35 échantillons différents. Un seul de ces échantillons montre un taux supérieur chez les hommes (Aïnous de Saghalein, Seki cité in Akabori 1934) mais cette différence n’est pas significative dans cet échantillon de faible taille. Les femmes ont globalement un taux de perforation humérale trois fois plus important que les hommes. La différence sexuelle est encore plus marquée que la différence de côté. Les tests statistiques sont souvent très significatifs (p<0,001).

La différence sexuelle est tellement importante qu’elle justifie un mode de calcul particulier pour estimer le taux réel de la perforation humérale dans une population. En effet, les squelettes féminins sont souvent moins nombreux que les masculins car ils sont souvent moins bien conservés (robustesse constitutionnelle, ostéoporose). Un déséquilibre de même sens s’observe dans les études universitaires sur cadavres (plus d’hommes chez les indigents ayant servi de sujets d’étude). Il peut s’ensuivre une sous-estimation du taux global de perforation humérale par sous-représentation féminine. Afin de rétablir l’équilibre des deux sexes dans la population générale, il est couramment proposé (depuis Hrdlička 1932) d’utiliser le calcul (%♂+%♀)/2 pour estimer le taux global dans un échantillon (à condition que le nombre de femmes soit assez important pour obtenir une valeur significative). Ce calcul est fourni dans la dernière colonne du tableau 101.

Dans les différents calculs épidémiologiques, il est donc important de prendre en compte les deux sexes séparément.

tableau 101: comparaison de la prévalence de perforation humérale selon les sexes entre Notre-Dame-du-Bourg et d’autres échantillons. Le test statistique (khi²) étudie ici si la différence entre les sexes est significative ou non : NS=non significatif (p>0,05), S = significatif (p<0,05), TS = très significatif (p<0,001), *signifie une impossibilité de calcul du test.

Selon l’âge

Avec l’avancée en âge, une tendance à la baisse de fréquence de la perforation humérale s’observe à Notre-Dame-du-Bourg. Les taux sont significativement différents entre les individus de plus et moins de 30 ans. Cette tendance a déjà été remarquée (Akabori 1934 ; Trotter 1934 ; Saunders 1978).

La perforation humérale se créant après la petite enfance, les ouvertures sont rares chez l’enfant. Les taux augmentent au cours de l’adolescence et chez les jeunes adultes. Les perforations humérales sont plus rares ensuite chez les individus morts plus âgés.

La possibilité de fermeture de la perforation humérale au cours de l’existence est donc probable. Slomann l’observe chez un gorille (cité in Hrdlička 1932). Il pourrait s’agir de production osseuse sénile calcifiant secondairement la zone du septum (photographie 28). Une autre hypothèse est que les humérus sans perforation appartiennent à des individus aux os plus robustes qui auraient une longévité supérieure.

Selon la robustesse

Un lien négatif entre la robustesse de l’os et la présence de perforation humérale a été remarqué dès Anthony & Rivet (1908). Plusieurs méthodes ont été appliquées dont le poids des os, l’indice de robustesse, le diamètre minimum ou l’étroitesse du canal médullaire (Anthony & Rivet 1908 ; Manouvrier 1921 ; Trotter 1934 ; Benfer & McKern 1966 ; Akpinar, Aydinliglu et al. 2003). Toutes confirment que les os les moins robustes apparaissent plus atteints par la perforation humérale, indépendamment du sexe ou du côté. Le tableau 102 montre que les humérus de Notre-Dame-du-Bourg ne suivent pas cette tendance.

tableau 102 : comparaison des indices de robustesse entre les humérus perforés et les autres à Notre-Dame-du-Bourg suivant les sexes. Le test utilisé est le Student-Fisher. Le test F d’égalité des variances a été réalisé au préalable. * indique la non égalité des variances (test inapplicable). NS : différence non significative

Il a été peu remarqué que ce lien est relatif (concernant les individus les moins robustes dans une population) et non absolu (entre des populations différentes). Le tableau 103 rassemble quelques échantillons dont sont connues à la fois le taux de perforation et l’indice de robustesse des humérus (=périmètre minimum100/longueur maximale). Il apparaît nettement que dans ces différents échantillons, les perforations humérales ne sont pas liées à un moindre indice de robustesse. À Notre-Dame-du-Bourg par exemple, les humérus sont en moyenne plus robustes dans la période « 3A » que dans la période « 4 » (chez les deux sexes) alors qu’il y a significativement plus de perforation dans la période « 3A ».

tableau 103: comparaison de la prévalence de perforation humérale et des indices de robustesse entre Notre-Dame-du-Bourg et d’autres échantillons. (les taux de perforation sont calculés par (♂+♀)/2, sauf ceux soulignés)

Signification et étiologie de la perforation humérale

Après un siècle et demi de recherche sur le sujet, l’incertitude demeure toujours sur l’étiologie de la perforation humérale. Plusieurs théories ont été avancées considérant que la perforation humérale pouvait être d’origine mécanique, ou héréditaire (génétique, épigénétique ou « atavique »).

théorie mécanique

Évoquée depuis 1890 (Lamb ), elle explique la présence de la perforation humérale par l’action de l’olécrâne qui viendrait buter sur le septum et provoquer à terme une véritable perforation de l’os. Cette théorie explique ainsi la prédominance féminine par l’hyperflexion des coudes féminins et leur plus faible résistance. Les humérus gauches, moins robustes, seraient ainsi plus exposés aux perforations. Benfer (1968) et Glanville (1967) ont tenté de corréler la présence de perforation à la protrusion du processus coronoïde de l’ulna. Mais ils n’ont pas réussi à isoler cette donnée de la robustesse de l’os.

La théorie mécanique, un peu simpliste, se heurte à plusieurs objections. Santos Gutierrez (1964) montre que l’olécrâne ne vient jamais buter sur l’os, la limitation à l’extension du coude se faisant par tension ligamentaire. Elle n’explique pas le mode de formation de la perforation humérale qui apparaîtrait d’abord par des perforations punctiformes pour ensuite s’agrandir par résorption osseuse (selon Hrdlička 1932). La théorie mécanique ne peut non plus expliquer l’importance des taux chez les jeunes gens, ni sa fréquence chez les autres mammifères n’ayant pas le même mode d’extension du coude. Surtout, elle ne peut expliquer les différences de taux entre les groupes géographico-historiques.

théorie génétique

Elle possède deux variantes :

atavisme qui considère que la perforation humérale est un atavisme présent chez les animaux et les anciens humains et qu’elle tend à disparaître avec l’évolution. Cette théorie défendue de Darwin (1871, traduction de 1891) à Hrdlička (1932) n’est plus guère crédible à cause de son caractère raciste et sexiste (archaïsme et infériorité explicite des races autres qu’européennes et des femmes). Remarquons que sa répartition épidémiologique est peut-être ce qui explique l’intérêt de la perforation humérale chez les premiers anthropologues : elle atteint les groupes « inférieurs » (femmes et non leucodermes) et épargne miraculeusement l’homme blanc, « fleuron de la civilisation » !

épigénétique : considérant la perforation humérale comme un signe purement aléatoire et sans implication phylogénétique qui atteindrait plus les femmes et le côté gauche pour une raison génétique inconnue mais innée. Saunders (1978) ainsi considère comme mal établie la relation entre robustesse et perforation humérale.

Olivier (1951) propose une mixité des étiologies rassemblant ces deux théories.

Citons aussi l’étude de Morton (1945) qui signale quelques rares cas d’ostéochondrite dissécante du septum huméral, mais qui ne saurait expliquer la fréquence de l’anomalie.

De toutes ces théories, aucune certitude étiologique n’émerge. Aucune ne peut s’affranchir de contradictions biologiques ou épidémiologiques.

En guise de synthèse, il est possible de rassembler certains éléments épidémiologiques bien établis :

prédominance féminine

prédominance gauche

différence diachronique avec une forte fréquence dans les populations anciennes et une réduction aux époques historiques et modernes, surtout chez les Européens

corrélation (réelle mais faible) au sein d’une même population entre les humérus perforés et une faible robustesse

la perforation n’existe pas chez le fœtus ou à la naissance, elle se forme dans l’enfance par résorption osseuse

la fréquence décroît avec l’âge

Si la perforation se forme durant la croissance et concerne plutôt les individus les moins robustes, il pourrait être proposé que la résorption osseuse du septum soit d’autant plus importante que l’enfant est en carence alimentaire. La différence sexuelle pourrait venir de la différence de minéralisation entre les garçons et les filles. La faible fréquence à droite par l’hyperactivité relative de ce côté provoque une ossification plus importante. La différence selon les groupes géographico-historiques pourrait venir des carences alimentaires de l’enfance (hypothétiquement plus importantes dans la préhistoire que les temps modernes) et d’éventuels facteurs génétiques. Barbosa Sueiro (1931) proposait déjà que les individus avec l’humérus perforé soient des individus « faibles », à la minéralisation déficitaire. L’important taux chez les individus morts jeunes reflèterait leur relative « faiblesse ».

Cette hypothèse pourrait être testée en étudiant la corrélation entre les perforations et des facteurs de stress de la croissance osseuse comme les lignes de Harris.

translucidité du septum huméral

La lame osseuse du septum huméral peut avoir jusqu’à 5 mm d’épaisseur (Glanville 1967). Quand elle est suffisamment mince, la lumière peut la traverser (Manouvrier 1921 ; Mafart 1980). Nous avons relevé la translucidité du septum des humérus de Notre-Dame-du-Bourg. Elle est définie expérimentalement par l’observation d’une lumière visible à travers le septum d’un humérus placé entre l’œil et la lumière du jour (photographie 29). Seules les translucidités évidentes sont relevées, les cas douteux ou difficiles à voir sont considérés comme opaques. Ce diagnostic très simple pourrait être entaché de mauvaise reproductibilité (problème de luminosités différentes), en fait sa variabilité intra-observateur est très faible à 3,3% d’erreur (2/59). Quelques auteurs ont remarqué cette particularité dans leur étude sur la perforation (Manouvrier 1921 ; Mafart 1980), d’autres ont mesuré l’épaisseur du septum d’épaisseur (Glanville 1967 ; Riesenfild & Simon 1975). Manouvrier (1921), Glanville (1967) et Riensenfeld (1975) ont retenu un lien fort entre la minceur du septum et la perforation humérale.

tableau 104 : prévalence et épidémiologie de la translucidité de l’humérus à Notre-Dame-du-Bourg. NS=non significatif (p>0,05), S = significatif (p<0,05), TS = très significatif (p<0,001).

tableau 105: comparaison de la prévalence de la translucidité humérale entre Notre-Dame-du-Bourg et d’autres études. NS=non significatif (p>0,05), S = significatif (p<0,05), TS = très significatif (p<0,001), *signifie une impossibilité de calcul du test.

Les taux de translucidité à Notre-Dame-du-Bourg montrent une épidémiologie très différente de celle de la perforation humérale. Il n’est pas observé de différence entre les côtés, ni entre les âges. Les femmes sont un peu plus atteintes (minéralisation moins dense que chez les hommes ?), mais il n’y a pas de différence significative avec l’avancée en âge (liée par exemple à l’apparition d’une ostéoporose). La différence la plus marquante est diachronique : les individus de la période « 4 » montrent 6 fois plus de translucidité de l’humérus que ceux de la période « 3A ». Cette différence est extrêmement significative, la plus importante retrouvée selon les différents critères étudiés dans cette étude (test au khi² : p=5,7.10^-43). Remarquons que la variation diachronique de la translucidité est inverse de celle de la perforation.

Les 3 autres échantillons provençaux ont des taux de perforations intermédiaires entre ceux de Notre-Dame-du-Bourg.

Il n’y a pas de continuité entre les formes translucides et perforées. Les associations perforation+translucidité sont très rares (2,2% sur 801 humérus). Cette « incompatibilité » est confirmée à l’examen à la loupe binoculaire : les humérus perforés présentent en général autour de l’ouverture un os compact et dense, presque jamais faible ou translucide.

N’ayant pas la même épidémiologie, n’étant presque jamais associées, translucidité et perforation humérale apparaissent donc comme deux phénomènes distincts. La translucidité du septum n’est donc pas un stade moins avancé de la perforation humérale.

En l’absence d’étude étiologique spécifique, l’origine de la translucidité reste hypothétique. L’extrême différence diachronique surtout mériterait une explication. L’augmentation conjointe de la prévalence dans les deux sexes semble exclure l’effet exclusif d’un changement d’activité.

Pour mieux en comprendre l’étiologie, plusieurs corrélations pourraient être testées : avec des marqueurs isotopiques de l’alimentation dans l’hypothèse d’une étiologie diététique, avec la fréquence des cas de rachitisme dans l’hypothèse d’un trouble de minéralisation liée au métabolisme de la vitamine D (diététique voire climatique si l’ensoleillement est très déficitaire).

La translucidité de l’humérus est en tout cas un signe aisément observable qui mériterait d’être généralisé à d’autres populations afin de mieux cerner son épidémiologie.

Tunnel osseux supra-épitrochléen

Un fin tunnel osseux est parfois observé sur le bord interne de l’humérus, 2 à 3 cm au dessus de l’épitrochlée. À cet endroit passent les artères récurrentes ulnaires antérieures et postérieures, deux branches de l’artère collatérale ulnaire inférieure. Le tunnel osseux sert donc probablement de passage à ces vaisseaux, peut-être accompagnés d’un rameau du nerf ulnaire. Le tunnel peut être soit complet formant une arcade, soit incomplet avec une encoche osseuse dans le bord interne et deux fines apophyses osseuses le recouvrant (photographies 30 et 31). Ce caractère n’a rien à voir avec l’apophyse supra-épitrochléenne, située plus haut et de taille plus importante.

Ce signe étant rarement décrit, nous avons cherché à le dénombrer et observer son épidémiologie à Notre-Dame-du-Bourg.

tableau 106 : prévalence et épidémiologie du tunnel supra-épitrochléen de l’humérus. Le test statistique utilisé est le khi², NS=non significatif (p>0,05), S = significatif (p<0,05), TS = très significatif (p<0,001), *signifie une impossibilité de calcul du test.

Les formes partielles sont plus nombreuses que les formes complètes. Ensemble, elles atteignent près de 5% des humérus étudiés. La distribution apparaît ubiquitaire sans lien avec un côté, le sexe, l’âge ou la période. Il s’agit probablement d’un caractère épigénétique rare et stable.

position tubérositaire

Ce signe est défini par la « position [de la tubérosité bicipitale du radius] par rapport à la prolongation virtuelle de la crête interosseuse » (Mafart 1984). Trois types sont définis : « Dans le type 1 la tubérosité est en avant, dans le type 2 la crête se projette sur l’insertion du biceps, mais en arrière de la limite tiers interne-tiers moyen, dans le type 3 cette limite est dépassée. » (Mafart 1984, voir Figure 6). Hambücken (1998) utilise les termes « antérieure », « antéro-médiale » et « médiale » qui correspond approximativement aux mêmes positions, mais il existe sans doute une assez grande variabilité inter-observateur (surtout entre les positions 1 et 2, moins pour la position 3, très rare chez Homo sapiens).

Les publications concernant ce caractère sont assez rares. Trinkaus (1988) retrouve chez Homo neandertalensis la tubérosité radiale en position plus médiale que chez Homo sapiens. Chez les Européens anciens, Fisher (1906 cité in Mafart 1980) indique une position médiane entre les faces antérieures et postérieures de l’os (type 3 et peut-être 2). Les Européens récents auraient une insertion plus antérieure. Maia Neto (1957, cité in Mafart 1984) retrouve 92,2% de type 1 chez les Portugais de Coimbra.

La position tubérositaire pourrait être en relation avec l’activité biomécanique du coude. La position médiale souvent rencontrée chez Homo neandertalensis serait liée à la puissance des mouvements de prono-supination (Trinkaus & Churchill 1988 ; Hambucken 1998).

tableau 107 : prévalence et épidémiologie de la position tubérositaire du radius. NS=non significatif (p>0,05), S = significatif (p<0,05), TS = très significatif (p<0,001), *signifie une impossibilité de calcul du test.

Tous radius confondus, le type 1 est majoritaire, et le type 3 très rare.

La position tubérositaire varie selon les côtés. Si les radius droits montrent autant de type 1 que de type 2, chez les radius gauches au contraire, le type 1 est très majoritaire.

Il n’est pas observé de différence entre les deux sexes.

L’âge joue un rôle important en déplaçant la position tubérositaire d’un type plutôt 2 dans la jeunesse vers un type plutôt 1 avec l’avancée en âge. Les résultats de Trinkaus (1988) montrent une évolution analogue. L’étude de ce caractère chez l’enfant à Notre-Dame-du-Bourg pourrait compléter ces observations.

tableau 108: comparaison de la prévalence des trois types de position tubérositaire du radius entre Notre-Dame-du-Bourg et d’autres études.

La position de type 2 apparaît comme une position plus immature avec un déplacement latéral au cours de l’existence. L’activité musculaire exercée avec plus de force en prono-supination à droite pourrait opposer une tendance contraire à ce déplacement de maturité. C’est ce qui expliquerait la persistance de la forme médiale à droite et l’importance des formes de type 1 à gauche chez l’adulte. Il faut remarquer l’absence de différence entre les sexes pour un signe possiblement lié à une activité physique.

Une différence assez discrète (significative seulement pour le type 2 avec p=0,046) s’observe entre les deux périodes principales. Cette variation diachronique se fait vers une plus grande proportion de type 1. Le vieillissement de l’échantillon de la période « 4 » par rapport à la période « 3A » en est peut-être la cause.

Les résultats globaux retrouvés à Notre-Dame-du-Bourg sont très proches de ceux retrouvés dans deux autres sites de la Provence médiévale, avec un protocole d’étude identique (Mafart 1980 ; 1984). Ils différent sensiblement de plusieurs autres échantillons européens où le type 1 est plus dominant. Une variabilité inter-observateur n’est pas à exclure, d’autant que la plupart des autres échantillons ont été étudiés par le même observateur (Hambucken 1998). Globalement, la forme 3 est très rare chez les Européens et les Japonais. Elle apparaît plus fréquente chez des peuples chasseurs-cueilleurs (Aborigènes, Bushmen et Inuits), favorisant ainsi l’hypothèse biomécanique d’Hambücken (1998) et Trinkaus (1988).

Mais les échantillons montrant un fort taux de position médiale (néolithiques, chasseurs-cueilleurs) sont aussi ceux qui ont sans doute l’espérance de vie la plus faible. L’âge des sujets n’étant pas indiqué dans l’étude d’Hambücken (1998), la position médiale de leurs tubérosités radiales pourrait (en partie) provenir d’un biais de recrutement. Chez les Néandertaliens par contre, il faut suposer une évolution biomécanique de l’avant-bras différente de celle d’Homo sapiens.

La signification étiologique de ce caractère est peu établie. Des facteurs génétiques et d’activité influencent sans doute ses caractéristiques. La latéralisation prononcée du signe et l’influence de l’âge mériteraient en tout cas une étude approfondie, intégrant notamment des enfants.

Division de la surface articulaire olécranienne (ulna)

La forme du sillon olécranien de l’ulna peut prendre de nombreux aspects. Manouvrier (1907) relève trois formes : pas de séparation, séparation partielle, séparation totale. Yamaguchi (1972) et Mafart (1984) décrivent plus précisément toutes les formes possibles : pour chaque bord externe et interne, l’encoche peut être plus ou moins prononcée. Il peut y avoir ou non séparation totale des surfaces articulaires supérieures et inférieures. Un bourrelet central peut également être observé.

Ces diverses formes peuvent en fin de compte être divisées en deux catégories : les formes totalement séparées d’une part, et toutes les autres formes non-séparées d’autre part. Une telle simplification rend plus facile les comparaisons en diminuant les variabilités intra- et inter-observateurs. Ainsi définie, la variabilité intra-observateur est calculée à 5,9% (4 différences sur 68 mesures), alors qu’elle est de 32,4% en intégrant toutes les variations.

Manouvrier (1907) relie la séparation totale à la robustesse de l’os mais les tests statistiques ne confirment pas ce lien à Notre-Dame-du-Bourg. Godycki (1957) décrit ce signe comme fortement lié au sexe féminin au contraire de Férembach (cité in Mafart 1984). Saunders (1978) retrouve au contraire le signe plus souvent présent chez l’homme dans 3 échantillons différents. Mafart (1984) évoque la transformation au cours de la vie de la forme sans encoche à la forme avec encoche et séparation. Les ulnas d’enfants qu’il a étudié montrent un taux très faible de formes séparées, rejoignant les observations de Saunders (1978) et Heine (1925). Les ulnas disséquées par Yamaguchi (1972) montrent une tendance au remplacement de la zone cartilagineuse centrale par une zone d’ossification au cours de l’existence.

tableau 109 : prévalence et épidémiologie de la forme de la surface articulaire olécranienne à Notre-Dame-du-Bourg. NS=non significatif (p>0,05), S = significatif (p<0,05), TS = très significatif (p<0,001), *signifie une impossibilité de calcul du test.

tableau 110: comparaison de la prévalence de la séparation complète de la surface articulaire olécranienne entre Notre-Dame-du-Bourg et d’autres études. NS=non significatif (p>0,05), S = significatif (p<0,05), TS = très significatif (p<0,001), *signifie une impossibilité de calcul du test ; le chiffre en exposant correspond à l’échantillon de Notre-Dame-du-Bourg avec lequel est réalisée le test

La forme de la surface articulaire olécranienne à Notre-Dame-du-Bourg n’est pas liée à un côté ou une période.

La forme séparée apparaît plus fréquente chez les femmes, rejoignant ainsi l’observation de Godycki (1957). La différence de fréquence entre les sexes est significative ici mais les taux sont proches (17% d’écart), il faut donc une taille d’échantillon assez importante pour observer cette différence.

La fréquence de la forme séparée augmente avec l’âge au décès des individus (comme pour Mafart 1984). Nous rejoignons les conclusions de cet auteur sur une modification de la forme au cours de l’existence, passant d’une forme non-séparée dans l’enfance et la jeunesse pour évoluer vers une séparation des surfaces articulaires avec l’âge. Cette évolution semble toutefois s’arrêter vers 30 ans puisque l’augmentation de fréquence est très faible entre les individus âgés de plus de 30 ans et ceux de plus de 50 ans.

Yamaguchi (1972), qui note aussi une augmentation avec l’âge, relie la forme séparée à la production ostéophytique de l’arthrose du coude. À Notre-Dame-du-Bourg, le coefficient de corrélation entre les formes séparées et l’arthrose est très peu probant (0,13). Nous ne suivrons donc pas les conclusions de cet auteur.

Dans le site provençal de La Gayole (Mafart 1984), pourtant géographiquement et temporellement proche de Notre-Dame-du-Bourg, la prévalence des formes séparées est 6,7 fois plus faible. Pour expliquer une telle différence, il est possible que des facteurs génétiques puissent intervenir. Il peut aussi être discuté l’influence de facteurs d’activité mais dont les effets sur ce trait restent à déterminer.

Partie antérieure du col du fémur :

Trois structures distinctes peuvent s’observer sur la partie antérieure du col fémoral. Une grande confusion terminologique a longtemps plané sur ces structures, et il arrive que des définitions erronées se rencontrent encore dans certaines études. Des problèmes de traduction et d’interprétation ont aggravé la difficulté de la description de cette zone. Nous ne reprendrons pas l’historique des définitions mais nous ne pourrons pas toujours échapper à certaines précisions sur des descriptions antérieures.

La meilleure clarification a été initiée par Angel (1964), bien définie par Finnegan (1974 ; 1978), reprise ensuite dans la plupart des études sur cette région anatomique (Mafart 1984 ; Penteado, Duarte et al. 1986 ; Donlon 2000). Il est par contre regrettable que Finnegan n’ait pas utilisé une terminologie nouvelle car des confusions avec des définitions plus anciennes peuvent encore se renouveler. La « fosse de Allen », la « facette » ou « l’empreinte » de Poirier (ou de Bertaux) ou encore l’ « eminentia articularis colli femoris » (pour ne citer que les plus fréquentes) ont régulièrement été prises les unes pour les autres.

Nous retenons donc trois formations distinctes en gardant les terminologies précises les plus courantes : La fosse d’Allen, l’extension de la surface articulaire et l’empreinte iliaque. Le dessin le plus précis de ces trois structures provient de Finnegan (1974), nous le reproduisons donc ici :

A =fosse d’Allen, B=extension de la surface articulaire, C= empreinte iliaque

(d’après Finnegan & Faust 1974)

Fosse d’Allen (= fosse cervicale du fémur = fossette d’Allen = depression of the anterior femoral neck)

Définie par une « fossette de taille variable, jusqu’à 1cm² de surface, cernée par un bourrelet et exposant en son centre la trabéculation de l’os spongieux. Les bords peuvent être minces ou à l’inverse présenter une réaction osseuse de type inflammatoire » (Finnegan & Faust 1974, traduit et revu en français par Mafart 1984).

Cette définition reprend sans doute la structure qu’Allen lui-même a décrite : « Une dépression discrète et souvent cribliforme est située près de la surface articulaire, appelée fosse cervicale » (Allen 1884 cité in Meyer 1924). Mais cet aspect de « fosse d’Allen » a été pendant longtemps confondu avec l’empreinte de Poirier (Meyer 1924 ; Odgers 1931). Ce n’est qu’à partir des travaux d’Angel (1964) que ce caractère, désormais mieux défini, est régulièrement recherché par les anthropologues (photographie 32).

La variabilité intra-observateur que nous avons relevé est de 6,6% sur ce caractère (4 différences de diagnostic sur 61 mesures). Ce résultat est très proche de celui de 4% retrouvé par Saunders (1978). La reproductibilité du signe peut donc être considérée comme satisfaisante.

L’étiologie de la fosse d’Allen reste inconnue. La formation osseuse est située « à l’endroit précis où la partie distale des fibres de la zona orbicularis est en contact avec le col fémoral lors de l’hyperflexion de la hanche » (Angel 1964 traduit par Mafart 1984). Angel (1964) propose que la fosse d’Allen puisse être produite par des tensions de la capsule comme par exemple la course en descendant. La plaque osseuse serait une formation liée à l’âge qui couvrirait progressivement la fosse d’Allen. Cette explication mécaniste n’est pourtant pas compatible avec la grande fréquence de ce signe sur les fémurs d’enfants et la progressive diminution de prévalence avec l’âge comme l’ont montré plusieurs études convergentes (Saunders 1978 ; Donlon 2000).

tableau 111 : prévalence et épidémiologie de la fosse d’Allen du fémurà Notre-Dame-du-Bourg. NS=non significatif (p>0,05), S = significatif (p<0,05), TS = très significatif (p<0,001), *signifie une impossibilité de calcul du test.

tableau 112: comparaison de la prévalence de fosse d’Allen entre Notre-Dame-du-Bourg et d’autres études. NS=non significatif (p>0,05), S = significatif (p<0,05), TS = très significatif (p<0,001),

La fosse d’Allen est fréquente à Notre-Dame-du-Bourg, présente sur plus d’un quart des fémurs. Le caractère apparaît indépendant du côté, du sexe ou de la période. Il est par contre fortement lié à l’âge des individus.

L’absence de lien avec le côté a été depuis longtemps constaté (Kostick 1963).

Le lien avec le sexe est par contre variable. Sur 7 échantillons de populations différentes, la fosse d’Allen est statistiquement plus fréquente chez les femmes dans 4 cas, et chez les hommes dans 3 cas (Angel 1959 ; 1960 ; Kostick 1963 ; Angel 1964 ; Saunders 1978). À Notre-Dame-du-Bourg par contre, comme chez d’autres échantillons (Angel 1964 ; Donlon 2000), le caractère semble indépendant du sexe.

La fosse d’Allen montre un fort lien statistique avec l’âge. Les études ayant étudié la fosse d’Allen en fonction de l’âge montrent une forte prévalence dans les premiers âges de la vie pour diminuer progressivement avec le vieillissement (Saunders 1978 ; Donlon 2000). Saunders (1978) retrouve le signe sur la majorité des enfants décédés entre 0 et 6 ans et sur la quasi-totalité des jeunes morts entre 6 et 18 ans. Les taux diminuent ensuite. L’évolution est très comparable à Notre-Dame-du-Bourg où la fosse d’Allen est retrouvée dans presque la moitié des fémurs de moins de 30 ans. Après 50 ans la prévalence chute à 13%.

Si la zone de la fosse d’Allen est bien située à proximité de la zona orbicularis, son étiologie ne peut être une simple action mécanique érosive du ligament sur l’os. Il n’existe d’ailleurs pas d’exemple anatomo-physiologique de ce type, l’hypersollicitation provoquant plutôt une densification osseuse. L’aspect réalisé par la fosse d’Allen apparaît comme un caractère immature de la formation du col fémoral. Sa disparition au cours de l’existence correspond à une modification osseuse de la zone, sans doute par une corticalisation et une densification de la surface de l’os. Nous ne connaissons pas les étiologies présidant à la transformation osseuse de cette zone. L’action mécanique des fibres de la zona orbicularis pourrait peut-être provoquer la disparition (plutôt que la formation) de la fosse d’Allen par une hyperossification de contact.

Extension de la surface articulaire (= facette de Poirier = convexité de la bordure articulaire = eminentia articularis colli femoris = anterior cartilage excursion)

Plus encore que la fosse d’Allen, les deux structures suivantes ont été largement confondues au cours des études successives. Des auteurs récents, comme Saunders (1978) choisissent encore de ne pas les différencier. Certains pensent en effet que ces deux structures sont liées et forment deux étapes différentes du même processus. Pourtant ces deux formations sont parfois observées sur un même fémur, ce qui nous engage à considérer ces structures comme indépendantes. Nous avons donc décidé, en suivant la classification de Finnegan, de les étudier séparément.

Nous éviterons le terme de facette de Poirier, pourtant employé par Finnegan (1974) et Mafart (1984) à cause de la confusion possible avec l’empreinte de Poirier.

Comme son nom l’indique, l’extension de la surface articulaire correspond à un aspect de la partie antérieure de la tête fémorale où la bordure (visible sur os sec) du cartilage articulaire forme une extension, en direction du col fémoral. Cette extension, le plus souvent de forme arrondie, correspond imparfaitement à la bordure du cartilage articulaire, comme l’a montré Kostick (1963) en comparant les aspects sur fémur macéré puis nettoyé. Le point important pour le diagnostic, est que la formation appartient entièrement à la surface articulaire de la tête fémorale. Elle est séparée du col par le même liseré osseux qui délimite tout le reste de la surface articulaire (photographie 33). Elle ne doit donc pas être confondue avec une formation osseuse, ou un aspect de dépression ou de bourrelet comme dans l’empreinte iliaque. Une difficulté supplémentaire dans le recueil de ce signe vient que la bordure de la surface articulaire chez le fémur « normal » est déjà sujette à des ondulations dont l’extension de la surface articulaire n’est finalement qu’une exagération. Odgers (1931), définissant l’extension au sens large, la retrouve dans près de 100% des fémurs qu’il étudie. Nous ne relèverons le signe que pour les extensions « marquées », en étant conscient d’un risque de subjectivité important.

Si la définition semble clarifiée, il existe encore quelques fémurs pour lesquels la limite entre les signes d’extension de la surface articulaire et d’empreinte iliaque est difficile à affirmer. Nous avons calculé la variabilité intra-observateur de ce signe à 9,8% (6 différences sur 61 mesures). Saunders l’évalue à 22%, mais pour une association de l’extension de la surface articulaire et de l’empreinte iliaque. La variabilité inter-observateur est certainement beaucoup plus importante comme le montrent les taux très variables entre les auteurs.

Depuis sa première description par Charles (1894) chez les Penjâbis, il a été attribué à cette « facette articulaire » de nombreuses étiologies. Signe d’accroupissement pour les uns (Charles 1894 ; Poirier 1911), cette étiologie a été contestée par d’autres (Parsons 1914 ; Meyer 1924).

tableau 113 : prévalence et épidémiologie de l’extension de la surface articulaire à Notre-Dame-du-Bourg. NS=non significatif (p>0,05), S = significatif (p<0,05), TS = très significatif (p<0,001), *signifie une impossibilité de calcul du test.

tableau 114: comparaison de la prévalence d’extension de la surface articulaire entre Notre-Dame-du-Bourg et d’autres études. NS=non significatif (p>0,05), S = significatif (p<0,05), TS = très significatif (p<0,001), *signifie une impossibilité de calcul du test.

Nous n’avons retrouvé l’extension de la surface articulaire que sur un nombre assez restreint de fémurs. L’interprétation très personnelle qui peut être faite du diagnostic de ce caractère explique probablement la grande variabilité des taux de prévalence entre les auteurs. Angel (1964) par exemple fait la distinction entre les formes légères et marquées. Nous avons relevé ici ses formes « marquées » dont les taux présentent une similitude avec ceux de Notre-Dame-du-Bourg.

Pour un même auteur étudiant des échantillons différents, les taux peuvent être très variables comme chez Angel (1964). Il existe donc probablement bien des différences significatives entre des populations différentes.

La différence sexuelle retrouvée à Notre-Dame-du-Bourg est constante dans les études qui séparent les sexes (Odgers 1931 ; Angel 1964 ; Donlon 2000). Les hommes sont donc constamment plus atteints, 2 et jusqu’à 8 fois plus que les femmes.

L’âge ne semble pas intervenir mais une seule étude hormis la nôtre l’étudie (Odgers 1931).

L’extension d’une surface articulaire signe logiquement une extension de l’utilisation de l’articulation. C’est en ce sens que ce signe a pu être décrit comme un marqueur d’accroupissement (ou du moins d’hyperflexion répétée de la hanche). Cependant, sa plus grande fréquence chez des États-Uniens modernes par rapport à des Grecs anciens (chez un même auteur, Angel 1964) ne plaide pas en faveur d’une étiologie purement mécanique. D’autres facteurs de l’architecture articulaire et osseuse pourraient donc intervenir.

Malgré une définition améliorée par les auteurs récents, l’extension de la surface articulaire du fémur reste un signe difficile d’utilisation surtout à cause de sa variabilité inter-observateur. À cette difficulté méthodologique s’ajoutent des doutes persistants sur son étiologie. En l’absence de meilleures connaissances sur son sujet, il nous semble que l’étude de l’extension de la surface articulaire du fémur ne présente pas d’intérêt majeur.

empreinte iliaque (= empreinte de Poirier = empreinte de Bertaux = plaque)

Ce dernier des trois signes de la partie antérieure du col fémoral est sans doute celui qui a le plus intéressé les différents chercheurs, malgré des imprécisions persistantes sur sa définition. L’empreinte iliaque a d’abord été décrite par Bertaux dans sa thèse puis diffusée par Poirier dans son traité d’anatomie en 1911.

Mafart (1984) la définit comme « une plaque rugueuse, située à proximité du bord antéro-supérieur de la facette articulaire. L’aspect sur l’os sec est rugueux, sans continuité avec la facette articulaire ». C’est ce dernier point qui fait toute la différence avec l’extension vue précédemment (photographie 34). Finnegan (1974) insiste sur le fait que les trois structures peuvent être observées séparément sur un même fémur. Comme nous l’avons vu, certains auteurs ont rassemblé les deux dernières structures (extension de la surface articulaire du fémur et empreinte iliaque).

Nous avons calculé la variabilité intra-observateur de ce signe à 14,8% (9 différences de diagnostic sur 61 mesures) soit plus que les deux signes précédents. Malgré la précision de la définition, certaines formations osseuses restent en effet ambiguës.

L’origine de l’empreinte iliaque a depuis longtemps été débattue. Parmi les étiologies proposées, signalons un signe d’accroupissement (Poirier 1911 ; Paturet 1951), « une formation anatomique particulière du couple cotyle-fémur » (Regnault 1898), un « contact avec le segment vertical du ligament ilio-fémoral en position d’extension complète » (Wamsley 1915), un contact fémur-cotyle pendant le sommeil (Meyer 1924), une pression de la capsule articulaire circulaire (Odgers 1931). Aucune certitude étiologique n’émerge.

tableau 115 : prévalence et épidémiologie de l’empreinte iliaque du fémur à Notre-Dame-du-Bourg. NS=non significatif (p>0,05), S = significatif (p<0,05), TS = très significatif (p<0,001), *signifie une impossibilité de calcul du test.

tableau 116: comparaison de la prévalence d’empreinte iliaque entre Notre-Dame-du-Bourg et d’autres études. NS=non significatif (p>0,05), S = significatif (p<0,05), TS = très significatif (p<0,001) *signifie une impossibilité de calcul.

L’empreinte iliaque est un signe fréquemment retrouvé à Notre-Dame-du-Bourg. Ce signe existe autant à droite qu’à gauche. Par contre, il apparaît variable selon le sexe, l’âge au décès et la période à laquelle a vécu l’individu.

La prédominance masculine est constamment retrouvée, autant à Notre-Dame-du-Bourg que dans les autres études (Odgers 1931 ; Kostick 1963 ; Angel 1964 ; Saunders 1978).

L’augmentation de prévalence avec l’âge a aussi été régulièrement décrite dans d’autres études (Odgers 1931 ; Meyer 1934 ; Winder 1974). Saunders qui étudie ensemble extension et empreinte chez les enfants ne la retrouve jamais entre 0 et 6 ans, très rarement entre 6 et 18 ans (0% à 4%). Les taux augmentent nettement au début de l’âge adulte (30% à 47% entre 18 et 30 ans), puis en progression constante (45% à 68% chez les plus de 30 ans).

D’importantes variations du taux de présence de l’empreinte iliaque s’observent dans des échantillons différents (de 2% à 82%). Certaines de ces différences existant pour un même auteur, elles ne peuvent être expliquées par une variabilité inter-observateur. L’âge des individus n’est que rarement indiqué, ce qui peut être un biais aux comparaisons. Mais l’effet de l’âge ne pourrait sans doute pas expliquer entièrement les importantes différences de taux entre les échantillons.

En résumé, l’empreinte iliaque augmente de fréquence avec l’avancée en âge, atteint particulièrement les hommes, est sujette à d’importantes variations dans des échantillons différents. Ces caractéristiques évoquent un signe lié à l’activité du membre inférieur. Paul-Boncour (1900) étudiant des os de personnes hémiplégiques depuis l’enfance note sa présence préférentielle du côté sain (sur-utilisé) et son absence du côté hémiplégique (sous-utilisé), laissant donc fortement suggéré l’influence d’une action mécanique. Mais les mécanismes précis responsables de la formation de l’empreinte iliaque restent inconnus.

Plusieurs auteurs ayant rassemblé les extensions et les empreintes, nous proposons à titre de comparaison les taux analogues de Notre-Dame-du-Bourg. Contrairement à ces auteurs, nous ne pensons pas cependant que ces deux formations puissent être deux aspects d’un même phénomène. Loin d’un regroupement étiologique, ce tableau est uniquement indicatif et comparatif.

tableau 117: comparaison de la prévalence de présence confondu des extensions et empreintes entre Notre-Dame-du-Bourg et d’autres études. Le test statistique utilisé est le khi², NS=non significatif (p>0,05), S = significatif (p<0,05), TS = très significatif (p<0,001)

troisième trochanter (= trochanter tertius = tubérosité glutéale)

La région glutéale de la face postérieure du fémur est le siège de trois structures inconstantes possédant des rapports étroits avec le muscle grand glutéal (M. gluteus maximus). Il s’agit du troisième trochanter, de la fosse hypotrochantérique et de la crête glutéale.

Le troisième trochanter est une formation constante chez certains mammifères (Saunders 1978) . Cruveilher (1832) le décrit chez l’homme sans le nommer, et c’est Cuvier qui utilise ce terme (1835 cité in Hrdlička 1937) en remarquant son homologie avec des fémurs de mammifères. Evangeli-Tramond (1894, cité in Hrdlička 1937) en donne la définition suivante : « Éminence osseuse de forme ovalaire […] située à l’extrémité de la branche de bifurcation externe de la ligne âpre. » (photographie 35). Le troisième trochanter correspond à une zone d’insertion d’une partie des fibres du grand glutéal (Appleton 1922 ; Hrdlička 1937).

Si le diagnostic des formes évidentes ne pose aucun problème, il n’en va pas de même pour les formes peu prononcées. Un continuum de forme existe entre une crête simple et un massif osseux bien marqué. Nous n’avons pris en compte dans l’étude que les formes marquées en rejetant les formes douteuses ou peu prononcées. La variabilité intra-observateur que nous avons relevée se situait à 6,6% (4 différences sur 61 diagnostics), mais Saunders la retrouve à 16%. La variabilité inter-observateur est sans doute plus élevée.

Sa présence préférentielle chez des fémurs grêles et peu musclés a été remarquée depuis longtemps (Dwight 1889 ; Poirier 1911 ; Apostolakis 1931 ; Hrdlička 1937 ; Kate 1962 cité in Saunders 1978). Paul-Boncour (1900) qui examine le squelette d’un hémiplégique, trouve un troisième trochanter plus développé du côté atteint. Inversement, Treves (1886) signale un troisième trochanter particulièrement développé sur un homme musclé vivant et les travaux statistiques de Lozanoff (1985) montreraient un lien entre la présence du troisième trochanter et un fémur court et robuste.

La signification exacte du troisième trochanter n’est toujours pas connue, malgré des travaux nombreux et anciens. Aux partisans de l’atavisme (Poirier 1911, Pearson & Bell cités in Hrdlička 1937) s’opposent ceux qui y voient une origine mécanique (Houzé 1883 cité in Hrdlička 1937 ; Paul-Boncour 1900 ; Apostolakis 1931). Malgré son apparence, le troisième trochanter n’apparaît pas comme une insertion musculaire sur-développée en raison de sa présence préférentielle chez les fémurs faibles. L’existence variable d’un point épiphysaire spécifique a été discutée (Dixon 1896 ; Saunders 1978).

L’examen microscopique d’un troisième trochanter montrerait un « amincissement de la substance compacte, la substance spongieuse devenant plus dense et abondante » (Apostolakis 1931).

tableau 118: comparaison de la prévalence de troisième trochanter entre Notre-Dame-du-Bourg et d’autres échantillons. NS=non significatif (p>0,05), S = significatif (p<0,05), TS = très significatif (p<0,001), *signifie une impossibilité de calcul du test.

tableau 119 : prévalence et épidémiologie du troisième trochanter à Notre-Dame-du-Bourg . NS=non significatif (p>0,05), S = significatif (p<0,05), TS = très significatif (p<0,001)

Le troisième trochanter est retrouvé à Notre-Dame-du-Bourg sur environ un fémur sur quatre. Ce taux de prévalence n’est pas significativement différent avec de nombreuses autres études, notamment provençales. Les prévalences varient considérablement selon les études (entre 2,1% et 94,6%), y compris pour des populations aux origines proches. Nous n’avons donc pas jugé opportun de rassembler les échantillons en grands ensembles historico-géographiques.

Aucune différence de côté n’est retrouvée à Notre-Dame-du-Bourg (tableau 119), résultat comparable aux autres auteurs (Hrdlička 1937 ; Saunders 1978 ; Donlon 2000).

Le troisième trochanter est significativement plus fréquent chez les femmes à Notre-Dame-du-Bourg. Des auteurs ont noté cette même différence sexuelle (Apostolakis 1931 ; Hrdlička 1937 ; Donlon 2000). Mais de nombreuses études ne montrent aucune différence significative entre les sexes (Apostolakis 1931, Von Török 1886 cité in Hrdlička 1937 ; Evangeli-Tramond 1894 cité in Hrdlička 1937 ; Finnegan 1978 ; Saunders 1978). Kate (1962 cité in Saunders 1978) retrouve plus de troisième trochanter chez des fémurs masculins d’un échantillon d’Indiens.

Les études concordent par contre sur l’effet de l’âge. Le troisième trochanter n’existe habituellement pas chez le fœtus et le nouveau-né, il apparaît dans l’enfance et sa prévalence est maximale durant l’adolescence. Les taux diminuent ensuite au cours de l’âge adulte et sont faibles chez le vieillard (Apostolakis 1931 ; Hrdlička 1937 ; Saunders 1978). Les prévalences retrouvées à Notre-Dame-du-Bourg confirment ce schéma d’évolution avec 46,7% de troisième trochanter dans les fémurs des moins de 30 ans et seulement 9,7% chez les plus de 50 ans. L’influence de l’âge est certainement une des raisons de la variabilité entre les échantillons différents.

Des différences ethniques existent peut-être mais elles sont difficiles à mettre en évidence à cause des multiples biais possibles que nous venons d’évoquer.

Reprenant les observations sur les liens entre troisième trochanter et faiblesse du fémur, nous avons étudié les tailles et l’indice de robustesse (périmètre minimum × 100 / longueur maximale) chez les fémurs possédants ou non un troisième trochanter, en séparant les populations masculines et féminines. Aucun lien significatif ni même tendance n’émerge de ces calculs, mais les échantillons testés sont assez peu nombreux (tableau 120).

tableau 120: rapport entre taille et robustesse des fémurs et présence du troisième trochanter à Notre-Dame-du-Bourg. Le test statistique utilisé est le test de Student, NS indique que les deux échantillons comparés ne varient pas significativement

Les individus de la période « 3A » montrent significativement plus de troisième trochanter que ceux de la période « 4 ». Cette différence n’est pas due au vieillissement supérieur de l’échantillon de la période « 4 » puisque la différence s’observe de la même façon chez les moins de 50 ans. La différence est surtout notable chez les hommes dont le taux de troisième trochanter diminue presque de moitié entre les deux périodes. La différence entre les sexes est significative pour la période « 4 » mais non pour la période « 3A ».

La signification du troisième trochanter reste difficile à cerner. La grande variabilité inter-observateur rend les comparaisons malaisées entre les études. Aucune fourchette de taux « normal » ou « sans particularité » ne peut être retenue. Pourtant des variations réelles de taux existent, en particularité au sein des études d’un même observateur. La variabilité suivant les échantillons et l’absence d’un rapport constant entre les sexes semble exclure une origine génétique ou atavique. La variation diachronique observée à Notre-Dame-du-Bourg est plutôt en faveur d’une influence environnementale, sans qu’il puisse être proposé une étiologie précise.

Il apparaît clairement que le troisième trochanter ne peut être une production osseuse d’activité de type enthésopathique. La diminution de la prévalence avec l’âge évoque plutôt un remodelage osseux d’activité qui « noyerait » dans le fût diaphysaire le troisième trochanter préalablement existant. Pour confirmer cette hypothèse, il faudrait pouvoir suivre au cours de leur vie par imagerie médicale, des individus présentant un troisième trochanter dans leur jeunesse. En tout cas, la relation souvent retrouvée entre le troisième trochanter et la faible constitution de l’os n’apparaît pas dans l’échantillon dignois.

fosse hypotrochantérique (= Fossa hypotrochantérica)

La fosse hypotrochantérique a été d’abord décrite et étudiée par Houzé en 1883. Il s’agit d’une « fosse longitudinale creusée parfois sur la face externe du fémur, immédiatement en dehors de la série de rugosités qui marque l’insertion du grand fessier » (Poirier 1911). Elle entretient donc des rapports étroits avec les autres formations glutéales : en dessous du troisième trochanter et juste derrière la crête glutéale qui forme d’ailleurs la paroi interne de la fosse hypotrochantérique (Bello y Rodriguez 1908). La fosse hypotrochantérique présente généralement un fond rugueux et irrégulier (photographie 36). Des formations équivalentes existent chez les grands singes et chez des homininés fossiles (Appleton 1922 ; Pickford, Senut et al. 2002).

Les rapports anatomiques avec les tissus fibro-musculaires ne sont pas parfaitement clarifiés. La plupart des auteurs y voit une variante d’insertion de certaines fibres du grand glutéal (Dwight 1889 ; Poirier 1911 ; Appleton 1922). Mais il s’agit pour d’autres de l’insertion du vaste latéral (Bumüller cité in Hrdlička 1934), ou d’un espace libre entre les insertions des muscles grand glutéal et vaste intermédiare (Paul-Boncour 1900). Evangeli-Tramond (1894 cité in Hrdlička 1934) qui dissèque la zone, ne retrouve des fibres du grand glutéal que sur la crête glutéale et seulement quelques fibres du vaste latéral dans la fosse. Pour cet auteur, quand le grand glutéal n’est pas développé, la fosse reste bien définie, mais quand le grand glutéal est puissant, ses insertions envahissent la fosse et la font disparaître. Cette évolution proposée serait donc globalement analogue à la disparition du troisième trochanter précédemment évoquée.

La détermination de la présence ou non d’une fosse hypotrochantérique n’est pas aisée dans le cas de fosses faiblement creusées. Nous n’avons relevé que les formes bien définies. La variabilité intra-observateur que nous avons relevée est assez élevée à 9,8% (6 différences sur 61 diagnostics). Saunders (1978) la retrouve à 16%. Comme pour le troisième trochanter, la variabilité inter-observateur est sans doute plus élevée.

Malgré l’ancienneté de l’intérêt des chercheurs pour la fosse hypotrochantérique, son étiologie n’est pas clairement déterminée. Comme souvent, à une hypothèse atavique ou génétique (Houzé et Costa cités in Hrdlička 1934) s’oppose une hypothèse mécanique (Paul-Boncour 1900).

tableau 121 : prévalence et épidémiologie de la fosse hypotrochantérique à Notre-Dame-du-Bourg. NS=non significatif (p>0,05), S = significatif (p<0,05), TS = très significatif (p<0,001), *signifie une impossibilité de calcul du test.

La fosse hypotrochantérique est retrouvée dans 17,4% des fémurs étudiés à Notre-Dame-du-Bourg, soit moins que le taux de présence du troisième trochanter. Là aussi de grandes variations de prévalence s’observent entre les échantillons (de 5% à 100% !). Divers biais méthodologiques s’additionnent probablement (variabilité inter-observateur, effets de l’âge) et rendent délicates les comparaisons ethniques.

Hrdlička (1934) la retrouve un peu plus souvent à gauche qu’à droite, ce qui n’est pas le cas à Notre-Dame-du-Bourg.

Les fémurs masculins ont un peu plus de fosses hypotrochantériques que les féminins, mais cette différence n’est pas significative. La prédominance masculine est quelquefois retrouvée (significative dans 3 échantillons sur 12), plus rarement féminine (1 échantillon sur 12), mais le plus souvent (8 échantillons sur 12) la différence n’est pas significative entre les sexes (Hrdlička 1934 ; Saunders 1978).

tableau 122: comparaison de la prévalence de troisième trochanter entre Notre-Dame-du-Bourg et d’autres échantillons. NS=non significatif (p>0,05), S = significatif (p<0,05), TS = très significatif (p<0,001), *signifie une impossibilité de calcul du test.

Comme pour le troisième trochanter, c’est l’âge qui est le facteur le plus influent dans la répartition épidémiologique. La prévalence de la fosse hypotrochantérique diminue de plus de la moitié entre les individus morts avant 30 ans et ceux morts après 50 ans (variation très significative au khi², p=0,0009). Dans leurs échantillons, Hrdlička (1934) et Saunders (1978) retrouvent aussi une diminution significative avec l’avancée en âge. Disséquant des fœtus, Hrdlička (1934) voit apparaître la fosse hypotrochantérique dès le 5^e mois de vie embryonnaire. La proportion est cependant assez faible à la naissance pour augmenter rapidement entre 6 et 18 ans où plus de la moitié des fémurs étudiés par Saunders (1978) ont une fosse hypotrochantérique. L’adolescence est la période où les fosses hypotrochantériques sont les plus nombreuses, leur présence diminue ensuite régulièrement. Hrdlička (1934) qui compare 618 fémurs d’adolescents à 6776 fémurs d’adultes de 6 échantillons différents trouve une diminution de prévalence de 45,9% à 31,7% (différence hautement significative au khi², p=5,2.10^-13). Cette influence primordiale de l’âge doit inciter à la prudence dans les comparaisons avec des échantillons d’âges inconnus.

La prévalence de la fosse hypotrochantérique entre les deux périodes principales de Notre-Dame-du-Bourg baisse de façon significative. La baisse concerne autant les individus jeunes que les plus âgés.

L’épidémiologie de la fosse hypotrochantérique possède des similitudes fortes avec celle du troisième trochanter. Dans les deux cas, la prévalence est plus élevée à l’adolescence puis diminue fortement avec l’avancée en âge. La diminution de leur prévalence est significative entre les périodes « 3A » et « 4 », seul leur lien avec le sexe diverge.

Comme pour le troisième trochanter, l’atavisme ou la génétique ne peuvent expliquer entièrement l’épidémiologie. Hrdlička (1934) propose qu’une « déposition osseuse » se produisant au fil des ans a tendance à faire disparaître la fosse hypotrochantérique.

La fosse hypotrochantérique, comme le troisième trochanter, seraient donc des formations immatures ou de jeunesse. Leur apparition dans l’enfance ou l’adolescence est peut-être sous influence génétique ou épigénétique. Ces deux structures pourraient ensuite disparaître sous les remaniements osseux successifs ostéoblastiques durant l’existence. L’activité (remodelage des os), l’environnement (alimentation) ou le métabolisme (hormones) pourraient intervenir.

La fosse hypotrochantérique possède des analogies structurelles et épidémiologiques avec les « fosses enthésopathiques » comme Mafart (1996) l’a remarqué. Une discussion commune leur sera consacrée (page 243).

Crête glutéale (= gluteal ridge = crista tronchanterica)

La crête glutéale a été la moins étudiée des trois formations de la région glutéale. Elle est définie par une « crête rugueuse correspondant à l’exagération de l’aspect de la lèvre externe de la ligne âpre du fémur » (Apostolakis 1931). Cette définition rend compte de la difficulté du recueil : la ligne âpre étant déjà une crête rugueuse, son « exagération » sera évaluée de façon très subjective (photographie 37). La variabilité intra-observateur a été calculé à 23%, score médiocre qui reflète une définition peu claire et rend délicate une analyse comparative. La crête glutéale entretient des liens étroits avec le troisième trochanter qui est en fait un tubercule osseux se développant dans sa partie supérieure. Elle est également liée à la fosse hypotrochantérique puisqu’elle forme son pilier interne. La crête glutéale sert d’insertion à des fibres musculaire du grand glutéal (Dwight 1889 ; Appleton 1922).

tableau 123 : prévalence et épidémiologie de la crête glutéale du fémur à Notre-Dame-du-Bourg. NS=non significatif (p>0,05), S = significatif (p<0,05), TS = très significatif (p<0,001)

tableau 124: comparaison de la prévalence de crête glutéale entre Notre-Dame-du-Bourg et d’autres échantillons. NS=non significatif (p>0,05), S = significatif (p<0,05), TS = très significatif (p<0,001), *signifie une impossibilité de calcul du test.

La prévalence relevée à Notre-Dame-du-Bourg est très importante mais comparable à d’autres études (tableau 124). La crête glutéale est présente de façon quasi-constante dans quatre échantillons. Les problèmes de reproductibilité ne peuvent expliquer totalement ces changements puisqu’un même auteur retrouve des taux entre 25% et 94,6%.

L’épidémiologie de la crête glutéale à Notre-Dame-du-Bourg est très différente du troisième trochanter et de la fosse hypotrochantérique.

Aucune différence entre les côtés ni entre les sexes n’est relevée.

Une importante variation selon l’âge est observée mais inverse de celles des deux formations voisines. La crête glutéale, presque inexistante chez les adultes jeunes, atteint plus de la moitié des fémurs des individus morts après l’âge de 50 ans.

Les individus de la période « 4 » ont plus de crêtes glutéales. Cette différence n’est pas due au vieillissement supérieur de l’échantillon de la période « 4 » puisque la différence s’observe de la même façon chez les moins de 50 ans. Ce sont exclusivement les hommes qui voient leur taux augmenter entre les deux périodes. Plus précisément, les hommes de la période « 3A » ont un taux de crête glutéale nettement plus bas (25,7%) que leurs contemporaines. Leurs successeurs possédent un taux stable entre 40% et 48%.

Par son origine anatomique et par son augmentation lors du vieillissement, la crête glutéale évoque fortement une enthésopathie classique du grand glutéal. Le taux particulièrement bas des hommes de la période « 3A » doit être discuté. Dans une hypothèse strictement mécaniste, il faut conclure en une variation significative de l’activité masculine entre les deux périodes. La prévalence élevée chez les femmes serait le signe d’une activité intense des membres inférieurs. Mais ces hypothèses doivent être tempérées par l’importante variabilité intra-observateur du signe et par la prudence à l’emploi des enthésopathies comme marqueurs d’activité.

Patella (patella partita et encoche du vaste latéral)

La portion supéro-externe de la patella peut être le siège de deux variations anatomiques distinctes, autrefois confondues : la patella partita et l’encoche du vaste latéral.

Dans quelques cas en effet, la patella peut être séparée en deux, patella bipartita, (Gruber 1883) ou plusieurs éléments osseux : patella tripartita (Wright 1904) et multipartita, unis par un tissu fibro-cartilagineux. Nous réunirons toutes ces formes sous le vocable unique de patella partita.

La patella est habituellement formée à partir d’un seul point d’ossification. Plus rarement, un ou plusieurs points d’ossification accessoires se forment. L’absence de fusion de ces points est à l’origine de la formation de la patella partita (Paturet 1951 ; Green 1975). Plusieurs types sont décrits mais les formes sont très variées. Il est pratique de distinguer la forme supéro-externe majoritaire (environ 75%) et toutes les autres formes (Brunelli 1953 ; Green 1975). L’adolescence est le moment de formation de la patella partita. Plusieurs points d’ossification sont observés chez 15% des patellas en phase de croissance osseuse. Une fusion peut ou non être réalisée par la suite. La patella partita est bilatérale dans 43% des cas, et serait plus fréquente chez l’homme (dans un rapport de 9 hommes pour 1 femme d’après Green 1975).

De nombreuses étiologies ont été proposées (Brunelli 1953 en cite dix). Deux sont surtout discutées : étiologie congénitale pure correspondant à la non-fusion spontanée des noyaux d’ossification et étiologie mécanique par la traction excessive du muscle vaste latéral sur une patella en voie de fusion. Cette dernière étiologie intègre des traumatismes, des micro-traumatismes répétés et des tensions excessives à l’adolescence (Soren & Waugh 1994). L’étiologie la plus souvent admise intègre ces deux origines : une multiplicité des points d’ossification de la patella est une condition congénitale nécessaire à partir de laquelle une action mécanique va pouvoir pérenniser la non-fusion des noyaux (Todd & McCally 1921 ; George 1935 ; Scapinelli & Capasso 2000).

Souvent asymptomatique, la patella bipartita peut être parfois douloureuse (surtout en vieillissant) et justifier une intervention chirurgicale.

L’insertion du vaste latéral sur la patella peut aussi être le siège d’une formation à type d’encoche. Cette formation a été décrite sous de nombreux vocables : « vaste notch » (Saunders 1978), « emargination of the patella » (Kempson 1902), « Messeri’s patella » (Capasso, Kennedy et al. 1999). Nous franciserons ces termes en « encoche du vaste latéral ». Elle a été longtemps confondue avec la patella bipartita supéro-externe (Kempson 1902 ; Wright 1904 ; Oetteking 1922). L’aspect des deux formations est pourtant bien différent :

La patella bipartita est par définition caractérisée par l’existence d’un ossicule. Si ce dernier n’est pas retrouvé, la zone de contact avec l’ossicule est une ankylose réalisant un aspect épais, rugueux, avec fréquemment un bourrelet cicatriciel périphérique entourant une zone centrale évoquant l’os spongieux (photographie 38). Il est possible de retrouver l’ossicule secondairement fusionné à la patella.

L’encoche du vaste latéral réalise à la partie supéro-externe de la patella une encoche arrondie, avec fréquemment un angle pointu en position inférieure. Elle correspond à l’insertion du muscle vaste latéral sur la patella. Il s’agit toujours d’os cortical, lisse, arrondi et fin, sans aspect cicatriciel (photographie 39).

Les deux conditions peuvent d’ailleurs exister indépendamment l’une de l’autre sur la même patella comme le montre la figure 8.

Ces deux signes posent quelques problèmes de diagnostic. Dans certains cas, il arrive que la distinction soit difficile entre une patella bipartita et une encoche du vaste latéral, toutes situées souvent dans la même zone. Les encoches du vaste latéral peuvent aussi avoir une expression discrète rendant difficile la frontière entre la présence ou l’absence du signe. Mafart (1984) relève les formes « minimes » et « nettes ». La comparaison peut être difficile avec d’autres auteurs ne précisant les critères diagnostics. Comme pour les autres signes de notre étude, nous n’avons relevé que les formes « nettes ».

Il a été retrouvé à Notre-Dame-du-Bourg 7 individus possédant au total 9 patella partita. Pour 4 seulement de ces 7 individus les deux patellas ont été retrouvées, la moitié avait un aspect de patella partita bilatéral (2 sur 4 individus). Dans un cas, l’ossicule a été retrouvé soudé au corps principal de la patella.

tableau 125 : prévalence et épidémiologie de la patella partita à Notre-Dame-du-Bourg.

tableau 126: comparaison de la prévalence de patella partita entre Notre-Dame-du-Bourg et d’autres études. NS=non significatif (p>0,05), S = significatif (p<0,05), TS = très significatif (p<0,001), *signifie une impossibilité de calcul du test.

tableau 127 : prévalence et épidémiologie de l’encoche du vaste latéral. NS=non significatif (p>0,05), S = significatif (p<0,05), TS = très significatif (p<0,001), *signifie une impossibilité de calcul du test.

tableau 128: comparaison de la prévalence de l’encoche du vaste latéral entre Notre-Dame-du-Bourg et d’autres études. NS=non significatif (p>0,05), S = significatif (p<0,05), TS = très significatif (p<0,001), *signifie une impossibilité de calcul du test.

La patella partita est une malformation rare, dont la prévalence n’excède pas 7 % dans les diverses études. Sa faible présence à Notre-Dame-du-Bourg ne permet pas de mettre en évidence des groupes de populations particulièrement exposés. La malformation est fréquemment bilatérale. Sa signification serait la conjonction d’une anomalie congénitale de formation de la patella avec des facteurs mécaniques empêchant la fusion des points d’ossification (Scapinelli & Capasso 2000).

Morimoto (1975, cité in Saunders 1978) évoque une possible diminution de la fréquence de la patella partita de la préhistoire à nos jours en faisant intervenir des facteurs nutritionnels. Il faudrait, pour asseoir cette remarque, disposer d’une vaste étude diachronique comparative.

Sa rareté et son étiologie possiblement mixte font de la patella partita une malformation anatomique singulière mais dont l’interprétation nous apparaît sans grand intérêt pour la connaissance des populations. C’est aussi la conclusion de Saunders (1978). Seule une prévalence élevée dans un échantillon (supérieure à 10% par exemple) devrait faire l’objet d’une recherche étiologique particulière.

L’encoche du vaste latéral (=patella emarginata = patella incisa) est une variation anatomique beaucoup plus fréquente que la patella partita, elle est même largement majoritaire dans certains échantillons.

En temps que modification d’une zone d’insertion tendino-osseuse, l’encoche du vaste latéral peut être assimilée à une enthésopathie. Messeri (1958) attribue l’encoche du vaste latéral à une sur-utilisation du vaste latéral. Il la retrouve plus fréquente aux temps néolithiques, et évoque son rapport possible avec une activité d’accroupissement. Capasso, Kennedy et al. (1999) et al-Oumaoui, Jimenez-Brobeil et al. (2004) la considèrent comme un marqueur osseux d’activité. Scapinelli & Capasso (2000) évoquent comme étiologie un défaut de vascularisation de cette zone d’ossification, peut-être sous l’influence de facteurs mécaniques.

à Notre-Dame-du-Bourg, un quart environ des patellas présentent une encoche. Il n’y a pas d’atteinte préférentielle sur un côté ou un sexe. En revanche, l’encoche du vaste latéral est significativement moins présente dans la période « 4 » que dans la période « 3A ». Dans le détail, cette diminution concerne surtout les hommes chez qui le taux de prévalence baisse de moitié. Une modification purement génétique est donc à exclure. Cette variation évoque une modification masculine de l’activité des membres inférieurs entre les deux périodes. Comme seule la fréquence de l’encoche chez les hommes est modifiée, le changement concerne probablement l’activité professionnelle et non la façon de s’asseoir qui aurait concerné les deux sexes.

La prévalence de l’encoche du vaste latéral est très variable selon les études, de 12% à 68%. L’hypothèse d’un marqueur d’activité est ainsi confortée pour des populations aux modes de vie très variées. Mais il ne faut pas sous-estimer la variabilité inter-observateurs. Il ne semble pas y avoir une évolution linéaire au cours du temps mais des variations importantes selon les populations.

Tubercule de Gerdy

Le tubercule de Gerdy est une saillie irrégulière située sur le versant antérieur de la condyle latéral du tibia (Paturet 1951). C’est le lieu d’insertion du tractus iliotibial (ou bandelette de Maissiat), portion inférieure du muscle tenseur du fascia lata (M. tensor fasciae latae). Ce muscle maintient la tête du fémur dans la cavité cotyloïde et participe à l’équilibre en position debout, il est aussi plus faiblement rotateur externe du membre inférieur et fléchisseur du bassin.

Certaines formes possèdent un développement ou une insertion particulièrement marqués (photographie 40). Mais dans la plupart des cas, il est difficile de séparer les différentes formes car il existe un continuum d’aspect entre l’absence de relief et une forme très marquée.

Nous avons cherché à relever les formes marquées et bien visibles. Mais la très importante variabilité intra-observateur reflète la difficulté diagnostique : 59,1% de variabilité soit 26 diagnostics différents sur 44 mesures. Avec une telle variabilité, il nous semble illusoire d’utiliser un tel caractère, ni au sein d’une même étude, ni à plus forte raison pour des comparaisons entre études différentes (la variabilité inter-observateur doit être encore supérieure).

Nous avons choisi de présenter tout de même les prévalences retrouvées, mais nous ne ferons aucun commentaire épidémiologique ou étiologique (tableau 129).

tableau 129 : prévalence et épidémiologie du tubercule de Gerdy. NS=non significatif (p>0,05), S = significatif (p<0,05), TS = très significatif (p<0,001), *signifie une impossibilité de calcul du test.

tableau 130: comparaison de la prévalence de tubercule de Gerdy entre Notre-Dame-du-Bourg et d’autres études. NS=non significatif (p>0,05), TS = très significatif (p<0,001), *signifie une impossibilité de calcul.

os trigone du talus (= talus surnuméraire = talus accessoire = talus accessorius)

L’os trigone est situé à la face postérieure du talus, il fut découvert dès 1804 par Rosenmuller (Mouchet & Moutier 1925).

La partie postérieure du talus peut prendre plusieurs aspects : Elle peut être lisse, formant une tubérosité (plus ou moins grande), une apophyse, ou enfin un osselet qui peut être libre ou soudé (c’est l’os trigone). Cette fusion possible de l’osselet est source de confusions. Certains auteurs retiennent la présence de l’os trigone soudé sur une zone de soudure nette, d’autres sur une forme anormalement développée de l’apophyse postérieure (Laquerrière 1933). Les taux de fréquence varient considérablement selon ces définitions.

Nous avons choisi de relever séparément les formes séparées et soudées.

Pour une étude comme la nôtre sur matériel archéologique et sans avoir participé à la fouille, retrouver l’ossicule parmi les restes osseux est une gageure. Nous diagnostiquerons donc l’os trigone séparé sur son empreinte visible à la face postérieure du col principal du talus (Finnegan 1978 ; Saunders 1978). La plupart du temps, l’os trigone séparé est relié à le talus par un tissu fibro-cartilagineux (Sewell 1904). Sa trace est bien visible sur os sec par un aspect d’os spongieux, aisément différentiable de l’os cortical lisse (photographie 41). Il existe quelques cas où l’os trigone est relié à le talus par une véritable formation synoviale, la partie postérieure du talus étant alors parfaitement lisse (Thomson 1891 ; Sewell 1904). Le diagnostic d’os trigone uniquement sur l’examen du talus est alors malaisé et peut constituer quelques faux-négatifs dans notre étude. En cas d’os trigone soudé, nous ne retiendrons que les formes où la soudure à type de bourrelet cicatriciel est nettement visible, en excluant les autres formes.

Le mode de formation et la signification de l’os trigone ont été longuement discutés (Sheperd 1882 ; Turner 1882 ; Sheperd 1886 ; Sutton 1886 ; Turner 1886 ; Moulin 1901 ; Sewell 1904 ; Laquerrière 1933 ; Kohler 1936 ; Paturet 1951 ; Mc Dougall 1955). Certaines données sont maintenant bien établies. Un point d’ossification postérieur du talus (quasi-constant) apparaît entre 7 et 14 ans. Il peut produire un ossicule osseux qui fusionne avec le talus, habituellement en un an. Dans quelques cas, l’ossicule ne fusionne pas, et forme alors un os trigone primitif. Aucune étiologie satisfaisante n’a été proposée pour expliquer cette absence de fusion. Divers facteurs pourraient intervenir pendant cette période de croissance comme des facteurs nutritionnels ou des traumatismes. Dans certains cas, l’os trigone soudé ou l’apophyse postérieure du talus peuvent subir une fracturation secondaire. Les mécanismes en sont soit une fracture de fatigue d’hypersollicitation, soit un traumatisme aigu. Il se forme alors un os trigone secondaire, qu’il est désormais impossible en pratique de distinguer d’un primitif. Certains mouvements comme l’hyperflexion plantaire répétée pourraient favoriser une telle formation (Sewell 1904 ; Paturet 1951 ; Mc Dougall 1955 ; Grogan, Walling et al. 1990 ; Wredmark, Carlstedt et al. 1991).

La fracture secondaire a d’abord été l’étiologie retenue (Sheperd 1882 ; Moulin 1901) avant que la découverte du point d’ossification postérieur du talus amène la plupart des auteurs (dont Sheperd lui-même en 1886) à contester l’existence de telles fractures (Sheperd 1886 ; Mouchet & Moutier 1925). Plus tard, des cas suivis radiologiquement ont prouvé l’existence des fractures de l’apophyse postérieure, de même que la fusion secondaire après immobilisation de la cheville d’un os trigone auparavant séparé (Mc Dougall 1955). Des modifications à tous les âges peuvent donc survenir. Kohler (1936) remarque que « l’apophyse postérieure se fracture facilement chez les personnes de plus de 40 ans » et que la fréquence de l’os trigone « augmente incontestablement avec l’âge ». Le mécanisme le plus fréquent en est probablement une fracture de fatigue (Mc Dougall 1955 ; Grogan, Walling et al. 1990).

L’os trigone peut être douloureux, il est fréquemment symptomatique chez les sportifs et danseurs pratiquant des hyperflexions plantaires répétées (Mc Dougall 1955 ; Wredmark, Carlstedt et al. 1991).

à Notre-Dame-du-Bourg, sur 265 individus dont les deux taluss ont été conservés, 29 présentaient un os trigone (soudé ou séparé) unilatéral (10,9%) et 11 un os trigone bilatéral (4,1%).

Il n’a pas été calculé de variabilité intra-observateur.

tableau 131 : prévalence et épidémiologie de l’os trigone du talus à Notre-Dame-du-Bourg. Le test statistique utilisé est le khi², NS=non significatif (p>0,05), S = significatif (p<0,05), *signifie une impossibilité de calcul du test.

La prévalence des os trigones que nous avons relevée se répartit à peu près également en formes soudées et séparées. Les formes soudées que nous avons relevées montrent par définition une zone nette de cicatrisation. Certaines d’entre-elles doivent sans doute correspondre à des fractures consolidées secondairement. Ces remaniements sont habituels dans les fractures de fatigue comme par exemple dans la spondylolyse (voir page 228).

Les os trigones soudés sont retrouvés significativement plus souvent à gauche qu’à droite dans l’échantillon de Notre-Dame-du-Bourg (p=0,034). Aucune autre étude ne montre de côté préférentiel pour l’apparition d’un os trigone (Finnegan 1978 ; Saunders 1978). Nous n’avons pas d’explication à cette constatation. Peut-être faut-il interpréter cette différence statistique comme la part d’erreur consentie par le test (ici 3,4%) ?

Comme le constate Kohler (1936), les os trigones sont plus fréquents chez les plus âgés. Cette augmentation concerne autant les os soudés que séparés. Le mécanisme de la fracture de fatigue explique aisément cette augmentation avec l’âge.

Les femmes ont significativement plus d’os trigones séparés que les hommes, alors qu’elles ont autant d’os trigones soudés. Il faut donc sans doute ici privilégier l’étiologie des os trigones secondaires et donc des fractures de fatigue.

Les os trigones, soudés ou non, sont plus fréquents dans la période « 4 » que dans la période « 3A ». Là encore, des modifications d’activité sont probablement en cause. Il est possible que les positions en hyperflexion plantaire soient plus pratiquées dans la période la plus récente, en particulier par les femmes.

tableau 132: comparaison de la prévalence d’os trigone entre Notre-Dame-du-Bourg et d’autres études. Le test statistique utilisé est le khi², NS=non significatif (p>0,05), S = significatif (p<0,05), TS = très significatif (p<0,001), *signifie une impossibilité de calcul du test.

La prévalence des os trigones séparés est assez stable dans les diverses études disponibles, autour de 5%. Avec 4,4% la prévalence de l’os trigone à Notre-Dame-du-Bourg n’est différente significativement qu’avec un groupe d’Inuits. En prenant ensemble les formes soudées et séparées, la prévalence moyenne se situe souvent entre 5 et 10%. Seuls les Amérindiens de Libben, Ohio (Saunders 1978) ont un taux inférieur. Cette stabilité des prévalences semble indiquer que des taux de présence inférieurs à 10% sont sans signification particulière dans une population homogène.

Deux études montrent des taux de formes soudées très supérieurs à ces dernières valeurs. Il s’agit peut-être de l’addition d’apophyses postérieures très développées et d’os trigones primitivement soudés. Ce ne sont sans doute pas des fracturations cicatrisées comme celles que nous avons relevées. Remarquons que, dans un cas, il s’agit d’une étude radiologique dont les taux sont toujours différents des relevés sur os sec.

Les comparaisons devront être prises avec prudence pour des études aux protocoles différents, comme des dissections ou des détections radiologiques. Pour éviter ces imprécisions, il nous semble que seules les comparaisons avec les formes séparées peuvent éviter des variations dans l’interprétation des formes différentes.

calcaneus secundarius

Le calcaneus secundarius fait partie des nombreux os surnuméraires du pied. Il est situé habituellement à l’angle antéro-interne de la surface articulaire astragalienne antérieure du calcanéum. L’ossicule s’articule donc avec le talus, il ne correspond pas à un arrachement ligamentaire à partir du ligament en Y de Chopart (plus externe et hors surface articulaire). Comme les autres os surnuméraires du tarse, le calcaneus secundarius se développerait par un point d’ossification spécial complémentaire (Paturet 1951). Aucune douleur ou pathologie ne semblent liées à cet ossicule.

Comme pour l’os trigone, la recherche de l’ossicule dans un matériel archéologique est presque impossible (Saunders 1978 ; Anderson 1988). Il est aisé en revanche d’observer sur la surface articulaire astragalienne antérieure du calcanéum l’encoche qui marque la place d’insertion d’un calcaneus secundarius. Il s’agit d’une encoche généralement arrondie emportant une pièce osseuse (photographie 42). Cette encoche est le signe généralement relevé lors des études anthropologiques sur os sec (Saunders 1978 ; Anderson 1988 ; Mann 1990). Elle réalise précisément l’emarginate calcaneal facet définie par Saunders (1978). Pour plus de commodité, nous garderons le terme anatomique traditionnel de calcaneus secundarius.

Contrairement à l’os trigone, le calcaneus secundarius est difficile à mettre en évidence sur une radiographie. Sur 1000 pieds radiographiés à la recherche d’os surnuméraires, Burman (1931) ne retrouve qu’un seul calcaneus secundarius. La raison en est probablement la petite taille de l’ossicule ainsi que sa position favorisant les superpositions radiologiques.

Les premières observations ont été faites sur pièces de dissections anatomiques (Laidlaw 1905 ; Mercer 1931). L’observation de l’encoche sur le calcanéum sec possède sans doute une meilleure sensibilité. Certaines formes sont en effet très petites et peuvent aisément échapper à un examen sur pièce de dissection. Ce qui explique sans doute les très faibles prévalences signalées par les premiers auteurs (Laidlaw 1905 ; Pfitzner 1892 cité in Mercer 1931). Mann (1990) a également noté des imprécisions terminologiques lors des premières descriptions.

Mann (1990) signale la rareté d’un calcaneus secundarius restant soudé au calcanéum, il n’en retrouve qu’un exemple sur 1367 calcanéums examinés. Cette forme a été retrouvée dans 9 calcanéums à Notre-Dame-du-Bourg (1,4%). Malgré leur présentation différente, les deux formes (soudées et séparées) correspondent à la même anomalie. Devant la rareté de la forme soudée et l’absence de distinction entre les deux formes dans la plupart des autres études, nous avons choisi de rassembler les formes séparées et soudées.

à Notre-Dame-du-Bourg, sur 282 individus dont les calcanéums bilatéraux ont été conservés, 25 présentaient un calcaneus secundarius (soudé ou séparé) unilatéral (8,9%) et 15 un calcaneus secundarius bilatéral (5,3%).

Ces valeurs sont très proches de celles de l’os trigone. L’association de ces deux caractères (trigone + calcaneus secundarius) est retrouvée pour 9 individus sur 230 (3,9%).

tableau 133 : prévalence et épidémiologie du calcaneus secundarius à Notre-Dame-du-Bourg. NS=non significatif (p>0,05), S = significatif (p<0,05), *signifie une impossibilité de calcul du test.

tableau 134: comparaison de la prévalence de calcaneus secundarius entre Notre-Dame-du-Bourg et d’autres études. NS=non significatif (p>0,05), S = significatif (p<0,05), *signifie une impossibilité de calcul du test.

Le calcaneus secundarius n’est pas une anomalie rare à Notre-Dame-du-Bourg, sa prévalence atteint presque 10% en rassemblant les formes séparées ou non.

La prévalence du calcaneus secundarius montre une tendance à l’augmentation entre les deux périodes principales mais reste en limite de significativité (p=0,065). Une variation diachronique est aussi notée dans le cimetière médiéval norvégien de Trondheim, mais dans le sens d’une diminution entre le 12^e-13^e siècle et le 14^e-17^e siècle (Anderson 1988).

La plupart des études retrouve une prévalence de calcaneus secundarius inférieure à 10%. Deux études retrouvent des taux supérieurs : les Provençaux de La Gayole (Mafart 1984), mais leur effectif est réduit et les Amérindiens de Mobridge (Saunders 1978). Les prévalences les plus basses sont relevées pour les populations les plus modernes. Il a déjà été signalé que les taux très faibles retrouvés par Laidlaw ou Pfitzner sont peut-être imputables à un mode de recueil différent du nôtre. Ce biais méthodologique ne peut, par contre, pas s’appliquer aux deux échantillons de la Terry Collection (Mann 1990). Dans ce dernier cas, il est intéressant d’observer une convergence de prévalence pour deux populations vivant en même temps et au même endroit mais aux origines génétiques différentes (états-uniens leucodermes et mélanodermes du début du 20^e siècle). L’influence du mode de vie est donc sans doute déterminante dans l’apparition du calcaneus secundarius.

L’épidémiologie du calcaneus secundarius à Notre-Dame-du-Bourg ne montre aucun lien avec le côté ou le sexe.

Comme celle de l’os trigone, la prévalence du calcaneus secundarius augmente avec l’âge, surtout après 50 ans où l’augmentation est statistiquement significative. Une augmentation analogue est observée chez les 3 échantillons de populations étudiées par Saunders (1978). Cet auteur ne retrouve pas de calcaneus secundarius sur 60 calcanéums d’individus de moins de 6 ans et seulement 5,9% chez les 6-18 ans alors que le taux est de 10,2% chez les plus de 30 ans.

L’étiologie du calcaneus secundarius reste controversée. Anderson (1988) évoque une formation analogue à la patella partita c'est-à-dire la conjonction d’une ossification particulière congénitale avec des facteurs mécaniques provoquant in fine la séparation de l’ossicule. Mais cette étiologie ne nous semble pas cohérente avec les résultats relevés ici.

La prévalence devrait dans ce cas, comme pour la patella partita, diminuer de l’adolescence à l’âge adulte, hors le contraire est constaté à Notre-Dame-du-Bourg. Mann (1990) par ailleurs rejette l’origine macro-traumatique sur l’absence de signe d’impact et de cicatrisation sur 1367 calcanéums examinés. Comme pour l’os trigone, nous penchons plutôt pour l’hypothèse d’une fracture de fatigue, peut-être provoquée par la pression répétée lors de l’hyperflexion du talus sur une zone de fragilité de l’angle supéro-interne du calcanéum. Cette étiologie permet d’intégrer à la fois l’aspect anatomo-pathologique, l’augmentation de prévalence avec l’âge et les variations selon les modes de vie.

Une prévalence inférieure à 10% dans les populations historiques et inférieure à 5% dans les populations modernes semble sans signification spécifique. Une étiologie particulière pourrait être discutée pour certains échantillons comme les Amérindiens de Mobridge (Saunders 1978) où le taux atteint 14%.

Squelette axial

foramen sternal (= perforation sternale = sternal foramina)

Le foramen sternal est un trou au milieu du corps du sternum. Il peut être situé à différents niveaux mais le plus souvent entre la troisième et la quatrième sternèbre (Aktan & Savas 1998). Son aspect parfaitement rond a souvent fait comparer son aspect à une blessure par balle (photographie 43). Il est désormais bien établi qu’il s’agit d’un défaut d’ossification lors de la formation du sternum (Gray, Davies et al. 1967 ; Saunders 1978 ; Aktan & Savas 1998). L’anomalie a été décrite chez des enfants (Cooper, Stewart et al. 1988, résumé). Le foramen sternal est fréquemment associé au sternum bifide (Lal & Pande 1975).

tableau 135 : prévalence et épidémiologie de la perforation sternale à Notre-Dame-du-Bourg. Le test statistique utilisé est le test exact de Fisher, NS=non significatif (p>0,05) *signifie une impossibilité de calcul du test.

tableau 136: comparaison de la prévalence de perforation sternale entre Notre-Dame-du-Bourg et d’autres études. NS=non significatif (p>0,05), *signifie une impossibilité de calcul du test.

La prévalence globale du foramen sternal est de 5,5% à Notre-Dame-du-Bourg. La relative rareté du signe rend délicate les interprétations épidémiologiques. Mais il semble que le foramen ne soit pas lié ni à un sexe, ni à un âge, ni à une période.

La prévalence du foramen sternal est remarquablement stable dans les diverses études, autour de 5% de la population.

Il a déjà été remarqué des liens familiaux entre un individu porteur de foramen sternal et un autre porteur d’une côte bifide (Fily, Crubézy et al. 2001).

L’étiologie du foramen sternal est sans doute génétique. En témoignent sa formation embryonnaire et sa distribution épidémiologiquement homogène. Une prévalence inférieure à 10% dans un échantillon est sans signification particulière. Un ou plusieurs foyers familiaux pourront être évoqués en cas de fréquence supérieure, comme à St-Victor de Marseille (Mafart 1984).

Spina bifida de l’atlas (Déhiscence de l’arc postérieur de l’atlas, photographie 44)

Toutes les anomalies de formation du tube neural sont actuellement rassemblées sous une même entité d’Anomalies du Tube neural (= ATN = Neural Tube Defect, NTD des anglo-saxons). Le terme de spina bifida (épine double) englobe toutes les malformations postérieures du tube neural.

Le spina bifida de l’atlas est définie par la présence d’une solution de continuité de l’arc postérieur de l’atlas. L’intervalle entre les deux arcs postérieurs droit et gauche peut être de 2 millimètres à plusieurs centimètres. L’intervalle est habituellement comblé chez le vivant par du cartilage (Le Double 1912). L’arche neurale de l’atlas fusionne tardivement chez l’enfant, entre 4 et 7 ans en général (Desgrez, Gentaz et al. 1965). Sur 132 atlas d’enfants entre 0 et 6 ans, Saunders (1978) note une absence de fusion postérieure dans 92,4% des cas. Le spina bifida est la persistance à l’état adulte d’une telle absence de fusion. Le spina bifida de l’atlas ne peut donc être défini que chez l’adulte.

Comme le spina bifida du sacrum, le spina bifida de l'atlas a souvent été assimilé à une anomalie héréditaire avec description de cas familiaux (Riser 1963 ; Currarino, Rollins et al. 1994). Il rejoint cependant les autres ATN avec qui il partage sans aucun doute les mêmes facteurs étiologiques : influence diététique pendant la grossesse prépondérante (carence en folates) et peut-être aussi une prédisposition génétique. Pour plus de détail sur l’épidémiologie des ATN, voir la partie sur le spina bifida du sacrum (page 234).

Seuls deux atlas sur les 162 examinables dans l’échantillon de Notre-Dame-du-Bourg étaient porteurs d’un spina bifida (1,2%). Les deux individus vivaient pendant la période « 3A », l’un était un individu de sexe indéterminé âgé de moins de 50 ans à son décès, aucune indication de sexe ou d’âge n’a pu être déterminée pour l’autre. Un de ces spina bifida de l'atlas était associé à une spondylolyse de L5.

tableau 137: comparaison de la prévalence de spina bifida de l’atlas entre Notre-Dame-du-Bourg et d’autres études.

Le spina bifida de l'atlas chez l’adulte est un signe très rare, dont la prévalence se situe entre 1 et 3%. En raison de cette rareté, seules les études possédant un vaste échantillon peuvent donner une prévalence significative.

La rareté de l’anomalie sur l’échantillon de Notre-Dame-du-Bourg rend impossible toute analyse épidémiologique. De même, les tests statistiques (khi² et Fisher) comparatifs avec d’autres études sont ici impossibles.

La découverte d’un cas isolé de spina bifida de l'atlas est donc sans signification particulière. Plusieurs cas dans un échantillon réduit peuvent évoquer un foyer familial et/ou lié à des carences alimentaires.

spondylolyse (Debono & Mafart 2004 voir annexe)

La spondylolyse (du grec spondylos, vertèbre et lysis, destruction) est définie par la présence d’une solution de continuité entre l’arche neurale et le corps vertébral. La séparation est localisée le plus souvent au niveau de l’isthme séparant les processus articulaires supérieur et inférieur (pars interarticularis), en traversant les deux facettes articulaires (photographie 45). La localisation préférentielle est la cinquième vertèbre lombaire (L5), plus rarement la quatrième lombaire (L4) et la première vertèbre sacrée (S1). Les localisations sur d’autres vertèbres sont exceptionnelles (Moreton 1966 ; Merbs 1989 ; 1996b). L’aspect le plus commun est une solution de continuité bilatérale et totale, séparant l’arche neurale du reste de la vertèbre (Moreton 1966 ; Waldron 1992a ; Merbs 1995 ; 2002). Les études épidémiologiques montrent une prévalence plus élevée chez les hommes, avec un sex-ratio (H/F) d’environ 2 (Roche & Rowe 1951 ; Merbs 1989). Absente à la naissance, elle est rare chez l’enfant et augmente progressivement de fréquence jusque vers 30-45 ans (Rowe & Roche 1953 ; Stewart 1953 ; Fredrickson, Baker et al. 1984 ; Bridges 1989 ; Merbs 1996a ; Beutler, Fredrickson et al. 2003). La fréquence plus faible chez les individus plus âgés pourrait résulter d’une d’ossification secondaire de la spondylolyse (Merbs 1996a ; Beutler, Fredrickson et al. 2003).

Le spondylolisthésis (du grec spondylos, vertèbre et olistein, glisser) est une affection proche qu’il ne faut cependant pas confondre avec la spondylolyse. Il est défini par le glissement vers l’avant d’un corps vertébral par rapport au rachis sous-jacent. Ce glissement est souvent lié à une spondylolyse, mais il existe aussi des « spondylolisthésis dégénératif à arche neurale intacte » (Merbs 1996b ; Duquesnoy 1999). Inversement, une lyse isthmique n’est pas forcément associée à un spondylolisthésis (Moreton 1966). Sur os sec, le spondylolisthésis ne peut être évoqué que si la présence d’ostéophytes ou de lésions dégénératives permet de positionner la vertèbre lombaire sur le sacrum (ou sur la vertèbre sous-jacente). De tels éléments étant rarement retrouvés, il est donc rare de pouvoir statuer sur la présence ou non d’un spondylolisthésis (Merbs 2001).

La spondylolyse est une spécificité de la locomotion humaine bipède et ne se rencontre pas chez les individus n’ayant jamais marché (Rosenberg, Bargar et al. 1981, résumé) ni chez les autres primates (Wiltse 1962 ; Nakai 2001). La courbure lombo-sacré associée à la bipédie (spécifiquement humaine), expliquent la tendance anatomique au glissement de L5 sur S1 (Bridges 1989 ; Merbs 1989 ; 1996a).

Les controverses sur l’étiologie de cette affection furent longues et nombreuses (Newell 1995). L’hypothèse d’une fracture de fatigue, basée sur des travaux de médecine sportive, s’est imposée depuis Wiltse (1975) et Farfan (1976). Ce mécanisme physiopathologique explique vraisemblablement la plupart des atteintes (Merbs 1996a). Il existe aussi d’autres facteurs favorisants (prédispositions génétiques avec l’existence de cas familiaux et variations ethniques, dysplasies locales comme l’hyperlordose, la scoliose ou le spina bifida occulta), mais il faut insister sur leur rareté (Stewart 1931 ; 1953 ; Wiltse 1962 ; Fredrickson, Baker et al. 1984 ; Waldron 1993b ; Merbs 1996a ; Arriaza 1997).

Même en tenant compte d’un facteur congénital prédisposant, la spondylolyse est probablement une fracture de fatigue. Il est alors tentant d’y voir un marqueur osseux d’activité (Stewart 1953 ; Merbs 1989 ; Pálfi 1992 ; Arriaza 1997).

L’étude a porté sur les squelettes d’adultes dont les quatrième et cinquième vertèbres lombaires étaient en bon état de conservation soit un échantillon de 102 individus. Compte tenu de cet effectif global relativement faible, il n’a pas été réalisé d’analyse diachronique, les effectifs par périodes archéologiques étant trop réduits pour une étude statistique.

Dans les cas de spondylolyses retrouvés, un spondylolisthésis a été recherché par la mise en articulation des vertèbres conservées en se basant d’une part sur les articulations interapophysaires postérieures, d’autre part sur les éventuelles lésions arthrosiques en particulier ostéophytiques pouvant engrener les corps vertébraux entre eux, en particulier ceux de L5 avec la première vertèbre sacrée.

Sur les 102 individus sélectionnés, 5 cas de spondylolyses ont été retrouvés (prévalence générale de 4,9 %), toutes bilatérales et complètes.

tableau 138: caractéristiques des 5 cas de spondylolyses retrouvés à Notre-Dame-du-Bourg

Le test exact de Fisher ne retrouve pas de différence significative d’observation de spondylolyse entre les sexes (p=0,37), ni entre les âges de plus ou moins de 50 ans (p=0,41) mais les faibles effectifs considérés ne permettent pas de conclure sur l’épidémiologie de l’affection.

Les 5 cas de spondylolyse de notre étude illustrent plusieurs aspects typiques de l’affection. Toutes sont bilatérales et séparées totalement au niveau de la pars interarticularis. Trois cas sont situés au niveau de L5 et deux sur L4, dont un avec une vertèbre L5 sacralisée. Le cas n° 3 évoque une spondylolyse favorisée ou provoquée par un contexte dysplasique en raison d’une association à un spina bifida occulta du sacrum et une déhiscence de l’arc postérieur de l’atlas, lésion sans caractère pathologique cependant.

La variabilité ethnique de l’affection a été depuis longtemps constatée (Stewart 1931 ; Willis 1931 ; Wiltse 1962 ; Merbs 1989). Le tableau 139 compare la prévalence de la spondylolyse à partir des études paléoanthropologiques et radiologiques réalisées sur 58 groupes ethno-historiques (Hasebe 1912-13 ; Stewart 1931 ; Congdon 1932 ; Roche & Rowe 1951 ; Rowe & Roche 1953 ; Stewart 1953 ; Moreton 1966 ; Lester & Shapiro 1968 ; Morse 1969 ; Kettelkamp & Wright 1971 ; Eisenstein 1978 ; Saunders 1978 ; Mafart 1980 ; Ortner & Putschar 1981 ; Mafart 1983 ; 1984 ; Vyhnanek & Stloukal 1984 ; Simper 1986 ; Bridges 1989 ; Waldron 1991a ; 1991b ; Pálfi 1992 ; Jankauskas 1994 ; Arriaza 1997 ; Pietrusewsky, Douglas et al. 1997 ; Merbs 2001 ; Deverly 2002 ; Merbs 2002 ; Weber & Czarnetzki 2002 ; Maniskova & Benus 2003). Plusieurs problèmes méthodologiques compliquent les comparaisons. Les auteurs divergent dans leurs modes de décompte : nous avons rassemblé les formes bilatérales et unilatérales car elles sont souvent comptées ensembles surtout par les auteurs anciens. Pour la même raison, dans le cas de rachis lombaires à spondylolyses multiples, nous avons décompté le nombre de vertèbres atteintes et non les sujets porteurs. L’effectif des échantillons aussi est sujet à des biais de calcul : il peut s’agir, selon les études, du nombre minimum d’individu (NMI) ou du nombre de L5 retrouvées. Dans ce dernier cas, il peut y avoir sous-estimation des cas de spondylolyses car les autres localisations ne sont pas prises en compte. Nous n’avons retenu que des effectifs d’individus adultes afin donner une meilleure cohérence à l’ensemble.

tableau 140: comparaison de la prévalence de spondylolyse entre Notre-Dame-du-Bourg et 58 autres échantillons regroupés en grands ensembles historico-géographiques. NS=non significatif (p>0,05), S = significatif (p<0,05), TS = très significatif (p<0,001), *test impossible

C’est dans le groupe des chasseurs-pêcheurs arctiques que la prévalence est la plus élevée, variant selon les échantillons de 16% pour des Yupik du Sud-Yukon (Stewart 1953) à 61% chez un groupe de Groenlandais du 18^e siècle (Simper 1986). Les populations les plus septentrionales semblent les plus atteintes (Stewart 1953 ; Merbs 2002). L’activité physique spécifique de ces populations explique probablement l’important taux de spondylolyse. Citons les activités de chasse et de pêche avec des positions assises prolongées et des mouvements fréquents en rotation du buste (kayak) ou encore des positions de travail particulièrement pénibles pour le dos des femmes (Stewart 1953 ; Merbs 2002). Il faut cependant rester prudent sur une explication physiopathologique trop simplement mécaniste (Merbs 2002). La multiplicité des groupes ethniques semble exclure une origine génétique comme cela avait été d’abord proposé (Stewart 1953) mais il pourrait aussi être évoqué d’autres facteurs environnementaux.

Dans le groupe Pacifique comprenant des populations des îles Mariannes (Océanie), du 1^er siècle après J.-C. À 1500, les atteintes varient de 4,3 à 21,1% (Arriaza 1997 ; Pietrusewsky, Douglas et al. 1997). Arriaza (1997) suggère que l’important taux de spondylolyse retrouvé dans l’île de Guam pourrait être induite par l’activité physique nécessaire à la construction de leurs maisons bâties avec des lourdes pierres (les latte stones).

L’échantillon préhistorique européen montre également un taux important de spondylolyse, significativement supérieur à celui de Notre-Dame-du-Bourg. Nos connaissances sur l’activité physique de telles populations restent très imparfaites.

Le groupe des populations historiques européennes forme un ensemble d’origine hétérogène mais qui ont toutes une prévalence de spondylolyse inférieure à 9%. Un seul groupe, des Slaves de Moravie du 7^e-8^e siècle apr. J.C. (Vyhnanek & Stloukal 1984), possèdent un taux très important de 18,9% sur 227 individus, alors que les Slaves-Araviques de la même période et de la même étude n’ont qu’un taux de 6,4% sur 929 individus. Nous ignorons si une activité particulière des premiers pourrait expliquer un taux si élevé. Deux groupes ont une atteinte significativement plus faible qu’à Notre-Dame-du-Bourg : les Britanniques des 18^e-19^e siècles de l’étude Waldron (1991a) et les Provençaux du 18^e siècle de l’Observance (Deverly 2002).

La spondylolyse est significativement plus fréquente chez les hommes dans une grande série de leucodermes de la Terry Collection (Roche & Rowe 1951). Cette prédominance masculine n’est pas retrouvée dans les diverses populations. a contrario, certains échantillons ont une atteinte préférentiellement féminine. Là encore, le rôle de l’activité physique spécifique pourrait être primordial. Des activités spécifiquement féminines ont par exemple été décrites comme le grattage des peaux, le dos en hyperflexion par les femmes Ponca du Nord-Est du Nebraska (Reinhard 1994 cité in Larsen 1997) ou en Alaska (Stewart 1953).

Une prévalence de 6 à 7 % de spondylolyse est un taux particulièrement répandu dans diverses populations historiques d’Européens et d’états-uniens modernes. Un taux de prévalence de la spondylolyse inférieur ou égal à 10% dans une population est donc probablement sans signification pathologique particulière ni révélatrice d’hypersollicitation. Son interprétation sur un individu isolé doit être extrêmement prudente. Il nous semble abusif de tirer quelque conclusion sur l’état de santé et l’activité du porteur devant une lésion isolée. En effet, la spondylolyse est asymptomatique dans 90% des cas et s’observe chez des individus sans facteurs de risque particulier ni lombalgies.

Certains groupes de population ont une prévalence beaucoup plus importante. La physiopathologie de cette affection a conduit à la relier à la pratique d’activités physiques répétitives comprenant d’importantes contraintes biomécaniques lombo-sacrées en particulier dans certaines populations anciennes ou au mode de vie traditionnel comme les efforts en hyperextension (Merbs 2002) et peut-être le port répété de charge lourdes (Arriaza 1997). Une pratique sportive intense peut être un facteur favorisant dans les populations occidentalisées comme par exemple le taux de 11% retrouvé chez de jeunes gymnastes occidentales (Hulkko & Orava 2001).

Un taux d’atteinte supérieur à 10% dans un échantillon européens représentatif peut donc faire évoquer une activité physique avec des contraintes biomécaniques lombo-sacrées importantes pouvant favoriser la survenue de spondylolyses.

spina bifida occulta du sacrum

Le spina bifida du sacrum est, comme pour celle de l’atlas, une autre ATN (= Anomalies du Tube neural = ATN = Neural Tube Defect, NTD des anglo-saxons), c’est aussi la plus connue.

Il comprend deux entités distinctes :

le spina bifida aperta (ou spina bifida cystica), grave anomalie congénitale avec absence de fermeture du tube neural et extériorisation des méninges (Doran & Guthkelch 1963). Divers degrés de gravité se rencontrent du myeloschisis avec extériorisation complète des tissus nerveux au méningocèle. L’anomalie provoque des lésions du plexus lombaire. Les plus graves sont létales, sinon l’enfant naît avec un déficit majeur des membres inférieurs et de la sphère uro-génitale.

L’autre anomalie consiste en un défaut de fermeture osseuse des arcs postérieurs du sacrum, sans anomalie nerveuse. Cette forme bénigne est appelée spina bifida occulta, elle ne s’accompagne en général d’aucun déficit chez l’individu qui mène une existence normale. La découverte chez le vivant est le plus souvent fortuite.

Le spina bifida aperta est une anomalie dont la gravité des symptômes rend difficile une survie prolongée des sujets dans des sociétés à l’assistance médicale réduite. Dans le meilleur des cas, des déficits moteurs graves auront eu un retentissement sur la morphologie des membres inférieurs. La découverte en paléopathologie d’un défaut d’ossification postérieur des vertèbres sacrées chez un adulte est donc quasi-exclusivement un spina bifida occulta (Morse 1969 ; Mafart 1989).

La déhiscence postérieure peut être complète, sur l’ensemble des vertèbres sacrées (photographie 46). Plus fréquemment, le défaut d’ossification peut se développer sur la première ou les deux premières vertèbres sacrées (S1 et S2) formant une échancrure supérieure. Une échancrure inférieure s’observe sur les dernières vertèbres sacrées, remontant jusqu’en S4, S3 voire S2. Un défaut d’ossification au niveau de S5 n’est pas pris en compte, cette conformation correspondant au hiatus sacré physiologique. Une association de hiatus supérieur et inférieur peut aussi s’observer. Pour chaque spina bifida occulta, nous avons relevé les niveaux des anomalies.

L’épidémiologie du spina bifida montre certaines particularités. Les formes graves d’ATN se rencontrent dans environ une naissance sur mille avec des différences selon les pays et selon les périodes (Fontaine 1977 ; Journel, Le Marec et al. 1986). Certaines familles sont plus atteintes. Le spina bifida apparaît avec une plus grande fréquence dans les milieux les moins favorisés, chez des mères très jeunes ou âgées de plus de 35 ans et dans des périodes de restrictions alimentaires (blocus de Londres, immédiat après-guerre en Allemagne). Les migrants, à la deuxième génération, montrent un taux de spina bifida intermédiaire entre le pays d’accueil et d’origine (Mafart 1984 ; 1989).

L’étiologie du spina bifida est depuis longtemps discutée. Il a été pendant longtemps mis en avant des facteurs génétiques et de consanguinité, notamment en paléopathologie sur la découverte de fréquences importantes dans certains sites (Ferembach 1963 ; Bennett 1972 ; Kuttner 1978 ; Spitéry 1983), mais aussi des facteurs environnementaux devant les données épidémiologiques (Saunders 1978 ; Mafart 1984). Plus récemment l’importance de l’apport alimentaire en acide folique (= folates = vitamine B9) vient d’être mis en évidence dans la survenue du spina bifida. Cette substance se rencontre à l’état naturel dans les légumes verts à feuilles, légumes secs ou les agrumes. Les besoins alimentaires accrus durant la grossesse peuvent provoquer une carence chez les femmes les moins bien nourries. Dans plusieurs grandes études nord-américaines, la supplémentation folique des femmes désirant procréer a induit une réduction spectaculaire et significative du taux de spina bifida (Smithells, Sheppard et al. 1980 ; Laurence, James et al. 1981 ; Wilson 2003). Des conseils diététiques sont maintenant largement diffusés préconisant d'insister auprès des femmes désirant procréer sur la nécessité de consommer des aliments riches en folates (en France, recommandations du Ministère de la Santé datant du 31 août 2000). Ces études médicales tendent surtout à diminuer le risque de malformations graves (spina bifida aperta et anencéphalies), mais il est maintenant admis que les formes de spina bifida occulta et aperta appartiennent à la même entité nosologique des Anomalies du Tube neural (= ATN) et partagent les mêmes étiologies (Wilson 2003). Signalons que le métabolisme des folates n’explique sans doute pas tous les spinea bifidae, et que d’autres étiologies (génétiques, GABA récepteurs) interviendraient également (Briner 2001 ; Wilson 2003).

Au vu de ces nouvelles étiologies, Mafart (1989) avait proposé de considérer un important taux de spina bifida dans un échantillon archéologique comme un « marqueur osseux de malnutrition » de la population.

Sur 106 sacrums complets examinés, 22 (20,8%) portaient des anomalies d’ossification (hiatus) des arcs postérieurs. Dans trois cas (2,8%), le hiatus s’étendait sur l’ensemble des vertèbres sacrées. Ces trois sacrums appartenaient à un homme mort après 30 ans dans la période « 3A », un homme mort après 50 ans dans la période « 4 » et une femme décédée avant l’âge de 50 ans dans la période « 4 ». Les 19 autres cas sont des défauts d’ossification moins importants. Il peut s’agir de hiatus supérieurs et/ou inférieurs. Le détail des atteintes est donné dans le tableau 141.

tableau 141 : prévalence et localisation du spina bifida occulta à Notre-Dame-du-Bourg.

Pour étudier l’épidémiologie à Notre-Dame-du-Bourg, nous avons réuni les taux des hiatus supérieurs et inférieurs en intégrant les formes complètes (tableau 142).

tableau 142 : prévalence et épidémiologie du spina bifida occulta à Notre-Dame-du-Bourg . Le test statistique utilisé est le test exact de Fisher, NS=non significatif (p>0,05)

tableau 143: comparaison de la prévalence de spina bifida occulta au niveau de la première vertèbre sacrée (S1) entre Notre-Dame-du-Bourg et d’autres échantillons. NS=non significatif (p>0,05) S = significatif (p<0,05), *signifie une impossibilité de calcul du test.

tableau 144: comparaison de la prévalence de spina bifida occulta complet (de S1 à S5) entre Notre-Dame-du-Bourg et d’autres échantillons. Le test statistique du khi² ne peut être utilisé.

Aux deux types de prévalence fréquemment utilisés, nous proposons également un troisième calcul de taux regroupant toutes les formes de spina bifida occulta. Ce mode de recueil est moins détaillé mais il permet de comparer avec les échantillons de certaines publications.

tableau 145: comparaison de la prévalence de tous les types de spina bifida occulta entre Notre-Dame-du-Bourg et d’autres échantillons. NS=non significatif (p>0,05), S = significatif (p<0,05), *signifie une impossibilité de calcul du test.

Aucune différence significative selon l’épidémiologie n’est retrouvée à Notre-Dame-du-Bourg. Pas de différence entre les périodes, les sexes, ni évidemment entre les âges pour cette anomalie congénitale et définitive.

Les différents taux de spina bifida occulta retrouvés à Notre-Dame-du-Bourg sont très comparables aux autres échantillons présentés. La prévalence de spina bifida occulta complets est très stable dans les diverses études, ne dépassant qu’exceptionnellement 5% des sacrums examinés. Une prévalence de spina bifida occulta complet inférieur ou égal à 5% est sans doute sans particularité dans une population.

La prévalence du spina bifida occulta limité à S1 montre une variabilité plus importante. Cette forme minime du spina bifida occulta est peut-être plus sensible aux facteurs étiologiques de l’affection. Un certain degré de variabilité inter-observateur est aussi envisageable.

Les variations observées dans ces divers échantillons ne permettent pas une corrélation entre le taux de spina bifida occulta et un mode de vie particulier. Les Inuits possèdent probablement un apport en légumes et fruits inférieur à la plupart des autres populations, mais leurs taux de spina bifida occulta ne montrent pas d’augmentation significative ni même de tendance.